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簡介：骨關節(jié)常見病,黃河科技學院附屬醫(yī)院放射科趙福群,致病菌金黃色葡萄球菌，肺炎雙球菌，溶血性葡萄球菌，鏈球菌及大腸桿菌等。誘因外傷，局部感染和全身性疾病等。途徑化膿菌經(jīng)骨內營養(yǎng)動脈的細小分支到達干骺端的毛細動脈，180度轉彎后進入靜脈竇,此處血流緩慢，細菌易于停留形成營養(yǎng)動脈的栓塞，造成大塊骨壞死。,急性化膿性骨髓炎病理,演變膿腫局限化。骨膜下膿腫形成。沿骨髓腔蔓延整個骨干，形成全骨骨髓炎?？山?jīng)關節(jié)囊內的骨皮質蔓延至關節(jié)囊,形成化膿性關節(jié)炎。,臨床表現(xiàn),發(fā)病急，高熱，寒戰(zhàn)等膿血癥或菌血癥的中毒癥狀。少數(shù)病人有肺膿腫和化膿性心包炎癥狀?；贾弁?，肌肉痙攣，鄰近關節(jié)屈曲。局部紅、腫、熱、痛。骨破壞期，患處有明顯波動。,X線表現(xiàn),早期皮下脂肪層密度增高,有粗大網(wǎng)狀結構。肌間隙模糊或消失。膿腫所在部位密度增高。后期首先在干骺端出現(xiàn)局限性早期骨破壞。繼而形成散在不規(guī)則的骨小梁破壞區(qū)。骨膜反應出現(xiàn)在骨皮質周圍，為一層中等密度的新生骨，與骨皮質平行。死骨形成。,急性化膿性骨髓炎早期,男，六歲。右股部腫痛,發(fā)熱四天。右股骨中上部軟組織腫脹,增粗?？梢姶执缶W(wǎng)狀結構。局部軟組織密度增高,肌間隙模糊。,急性化膿性骨髓炎,急性化膿性骨髓炎后期,右側股骨中下段呈不規(guī)則骨破壞,沿整個股骨廣泛骨膜反應,股骨中段有透亮區(qū)骨髓腔消失股骨中段骨包殼形成,下段有大量死骨,慢性化膿性骨髓炎,病因為急性化膿性骨髓炎治療不及時徹底，在骨內遺留下膿腔或死骨發(fā)展而成。臨床表現(xiàn)癥狀可輕可重，表現(xiàn)不一，排膿竇道久不愈合，或時愈時發(fā)。,慢性化膿性骨髓炎X線表現(xiàn),軟組織腫脹骨質破壞骨質疏松骨質增生硬化骨膜反應和骨包殼骨增粗變形,慢性化膿性骨髓炎,右肱骨廣泛骨質破壞，骨質增生及骨膜反應，骨包殼形成。骨增粗變形。,,慢性化膿性骨髓炎,女，12歲。右下肢破潰流濃兩年。股骨廣泛溶骨性破壞。局部骨皮質增生硬化。廣泛骨膜反應及骨包殼形成。股骨兩端均有大塊死骨。,,化膿性關節(jié)炎,金黃色葡萄球菌血行到滑膜發(fā)病。臨床表現(xiàn)化膿性骨髓炎征象，加關節(jié)腫脹，活動受限，患肢痙攣。屈曲畸形，甚至關節(jié)脫位。Ｘ急性期關節(jié)囊腫脹，關節(jié)間隙增寬；破壞關節(jié)囊，韌帶，使關節(jié)半脫位或脫位（嬰幼兒髖關節(jié)最常見）構成關節(jié)的骨骼有明顯骨質疏松。。,中期關節(jié)間隙狹窄關節(jié)軟骨破壞，關節(jié)軟骨下骨質（骨性關節(jié)面）模糊，中斷，破壞，以承重面出現(xiàn)早且明顯。愈合期骨質增生硬化，骨質疏松消失，關節(jié)間隙不規(guī)則變窄，嚴重者骨性關節(jié)強直,化膿性關節(jié)炎,骨與關節(jié)結核常為單發(fā)。特點是慢性，無急性發(fā)病史，經(jīng)過緩慢，局部腫痛，功能障礙。系繼發(fā)性結核病。以骨質破壞和骨質疏松為主，好發(fā)椎體，骺和干骺端（髖，膝等）。,骨關節(jié)結核,骨與關節(jié)病變常同時存在，可先侵犯骨骺，干骺端，再侵犯關節(jié)；也可先侵犯滑膜結核性滑膜炎，再侵犯骨骺，干骺端。,（一）骺，干骺端結核,為長骨結核的好發(fā)部位。病理干骺端結核病灶內干酪壞死物形成膿腫，易侵犯關節(jié)，是骨型關節(jié)結核的基礎。,Ｘ骨松質中出現(xiàn)局限性類圓形，邊緣較清楚的骨質破壞區(qū)，可見密度不高“泥沙樣”死骨，鄰近無明顯骨質增生現(xiàn)象。骨膜反應輕微，骨質疏松，易侵犯關節(jié)，少侵犯骨干。,（二）骨干結核,短骨多為五歲以下兒童的掌，跖，指，趾骨，常多發(fā)。臨床局部腫脹。Ｘ骨質疏松，骨氣鼓，廣泛平行分層狀骨膜增生，很少累及關節(jié)，有時可形成瘺管。長骨少見。骨松質局限性破壞，很少骨質增生，輕微骨膜增生，少見死骨。,骨骺與干骺結核,腕關節(jié)結核右撓骨遠端尺側有1030CM大小骨質壞死區(qū),邊緣清晰無硬化,局部骨骺碎裂。,短骨骨干結核,女，11歲。左手中指環(huán)指腫脹1個月。左食指及中指近節(jié)指骨遠端有囊狀破壞，骨皮質變薄，兩側有蔥皮樣骨膜反應，指骨中段有硬化。軟組織腫脹。,四脊椎結核,為骨關節(jié)結核最常見，好發(fā)兒童，青年。累及相鄰兩椎體，附件受累較少。臨床局部疼痛，活動受限，冷性膿腫，竇道形成。可有脊柱變形，脊髓受壓癥狀。,Ｘ,1椎體骨質破壞塌陷變扁或楔形。2椎間隙變窄消失軟骨板，間盤受侵。3冷性膿腫骨質破壞大量干酪物流入脊柱周圍軟組織。（腰椎腰大肌膿腫，長時間可不規(guī)則鈣化）,脊柱結核,THTUBERCULOSIS,TUBERCULOSIS,脊柱結核,,退行性骨關節(jié)病,１、病理關節(jié)軟骨退行性變，凹凸不平、變薄或碎裂，關節(jié)面硬化，邊緣骨贅形成，關節(jié)囊、韌帶和肌腱鈣化。,２、Ｘ線表現(xiàn)（１）髖、膝關節(jié)等肢體關節(jié)關節(jié)間隙稍變窄，關節(jié)緣唇樣骨質增生，關節(jié)面硬化致密，關節(jié)面下方可見邊緣硬化的小囊狀透亮區(qū)，關節(jié)內游離體。,關節(jié)邊緣骨質增生,髖關節(jié)退行性變髖臼變窄，雙側股骨頭半脫位。骨性關節(jié)面不連續(xù)，囊變。關節(jié)間隙狹窄。持重面硬化。左側髖臼處有游離骨塊。,脊柱小關節(jié)的上、下關節(jié)突變尖，關節(jié)面骨質硬化、間隙變窄，椎體邊緣骨贅形成，可連成骨橋，椎間盤鈣化及真空現(xiàn)象，許莫（ＳCHMORL結節(jié)。,頸椎退行性變,患者左上肢痛半年余。56頸椎間隙變窄。鉤突關節(jié)外翻，增生，呈唇樣改變。,椎間盤鈣化,椎間盤脫出,纖維環(huán)破裂，髓核與纖維環(huán)向后、或外后兩旁、上下突出，多見腰45，腰5骶1；頸椎次之。,椎間盤突出,椎間盤由纖維環(huán)、髓核與軟骨板三部分組成。病理前方與側方纖維環(huán)厚而堅韌，后方纖維環(huán)較薄。是指髓核經(jīng)纖維環(huán)向外突出，纖維環(huán)發(fā)生部分性或完全性破裂。一般向后或外后方突出，壓迫硬膜囊或神經(jīng)根，引發(fā)臨床癥狀。,臨床表現(xiàn)多發(fā)生于青壯年，男性多見，可發(fā)生在頸椎、腰椎。以下段腰椎最常見。發(fā)病時脊椎運動受限，局部疼痛并產(chǎn)生神經(jīng)根受壓癥狀。產(chǎn)生放射性疼痛。,椎間盤突出X線表現(xiàn),平片不能直接觀察椎間盤結構，主要表現(xiàn)椎間隙不對稱性狹，脊柱生理曲度變直，這些征象不能做出椎間盤突出診斷，要明確椎間盤突出診斷，一般首選CT或MRI檢查。,CT表現(xiàn),椎間盤膨出椎間盤邊緣均勻地超出相鄰椎體終板的邊緣。椎間盤突出直接征象是突出于椎體邊緣的局限性弧形軟組織密度影，以后緣多見。間接征象是硬膜囊及神經(jīng)根受壓CT可顯示椎間盤、韌帶、的鈣化。MRI顯示清楚。,頸椎椎間盤突出相鄰三個椎間盤,為相鄰椎間盤,,男性，頸部不適,骨窗,顯示韌帶鈣化,頸椎間盤突出,頸椎間盤突出,矢狀T2WI頸4/5頸5/6向后突出，脊髓和硬脊膜囊受壓變形,腰椎間盤突出,腰椎間盤突出,橫斷面T2WI上見腰4/5間盤向右后方突出，呈低信號，硬脊膜囊受壓變形,男性，23Y,腰腿疼痛，,,

簡介：重癥肌無力患者的肌松藥選擇,馬爾麗,重癥肌無力簡介,重癥肌無力（MYASTHENIAGRAVIS,MG）是抗體介導的獲得性自身免疫性疾病。MG發(fā)病過程中，乙酰膽堿能受體（ACHR）抗體是MG發(fā)病的主要原因。,重癥肌無力機制,胸腺是產(chǎn)生ACHRAB的原發(fā)部位,ACHRAB產(chǎn)生,與ACHR發(fā)生應答,使ACHR大量破壞（變形或失活）,ACHR數(shù)量減少，突觸后膜傳遞障礙,肌肉無力,,,,,神經(jīng)骨骼肌接頭（突觸）的構成,重癥肌無力肌松藥的選擇,神經(jīng)骨骼肌接頭處與肌松有關的改變ACHR數(shù)量減少，且多數(shù)已與抗體相結合ACH及膽堿酯酶數(shù)量無明顯改變，對ACH的敏感性下降,乙酰膽堿的代謝,膽堿,乙酰輔酶A,膽堿乙?；?ATP,,,,結合型乙酰膽堿,,膽堿酯酶,神經(jīng)沖動,,,膽堿,乙酸,乙酰膽堿的合成與儲存在運動神經(jīng)末梢內進行當興奮傳導到運動神經(jīng)末梢時,乙酰膽堿量子式釋放,去極化肌松藥,I相阻滯去極化肌松藥，與神經(jīng)肌接頭后膜ACHR結合，產(chǎn)生類乙酰膽鹼興奮，使終板持續(xù)去極化，阻滯正常的神經(jīng)肌肉興奮傳遞。II相阻滯去極化肌松藥，長時間反復應用，其阻滯性質由原來的去極化阻滯（I相阻滯）發(fā)展成帶有非去極化阻滯特點的阻滯。,去極化肌松藥,重癥肌無力ACHR數(shù)量下降或被抗體阻斷→對琥珀酰膽堿不敏感表現(xiàn)為去極化肌松藥不敏感，MG患者去極化肌松藥的ED50和ED95是正常人的20和26倍術前抗膽堿酯酶藥物的使用→膽堿酯酶活性下降→琥珀酰膽堿降解減少表現(xiàn)為II相阻滯，阻滯程度和阻滯時間明顯延長在肌松監(jiān)測下使用為宜,去極化肌松藥,肌松監(jiān)測4個成串刺激（TOF）是由一串有4個，頻率為2HZ，波寬為0203MS的矩形波組成的成串刺激。分別表示為T1、T2、T3、T4。去極化阻滯時，不引起肌顫搐衰減，T4/T1接近10；當T4/T1＜07時，提示可能發(fā)生II相阻滯。,肌松監(jiān)測,非去極化肌松藥,非去極化肌松藥與神經(jīng)肌接頭后膜ACHR結合→阻礙ACH與受體結合→防止去極化的發(fā)生。重癥肌無力ACHR數(shù)量下降→對非去極化肌松藥敏感→很小劑量的肌松藥就可導致肌肉松弛。過去認為MG患者，非去極肌松藥應視為禁忌，現(xiàn)文獻認為適量應用還是安全的。,非去極化肌松藥,用于重癥肌無力的非去極化肌肉松弛藥主要推薦阿曲庫銨（HOFMANN消除和酯酶分解）。常用誘導劑量為正常誘導劑量的1/5～/4,或正常ED95的40～50,且起效時間、阻滯時間與正常人相比無明顯延長。,非去極化肌松藥,肌肉松弛監(jiān)測儀的監(jiān)測下可適量追加肌肉松弛藥追加指征是四個成串刺激TOF出現(xiàn)第四個反應（T4）,或肌顫搐高度TH恢復至對照值的25,追加劑量為誘導劑量的1/4。由于MG患者嚴重程度差異大，對非去極化肌松藥的用量波動大，術中需要肌松監(jiān)測。,非去極化肌松藥,使用非去極化肌松藥肌力恢復不滿意時,可藥物拮抗靜脈注射新斯的明002～004MG/KG（同時靜脈注射阿托品001～002MG/KG）拮抗時機以TH25,TOF出現(xiàn)第4次收縮反應,出現(xiàn)自主呼吸為佳,個人體會,麻醉誘導時，可適當使用肌松藥達到良好的插管條件。術中肌松維持，以吸入麻醉藥物為主，也可輔以小劑量肌松藥。,

簡介：骨牽引的護理骨牽引的護理牽引既有復位又有固定作用，在骨科應用廣泛，是一種簡便有效的治療方法。尤其是對不宜手術的病人，也可以通過牽引達到治療目的。牽引目的和作用牽引可達到復位與固定的雙重目的，其主要作用如下1、使骨折復位，尤其是矯正骨折縮短移位。通過調整牽引角度，也可矯正成角和窟轉移位。2、穩(wěn)定骨折斷端，有止痛和便于骨折愈合的作用。3、使脫位的關節(jié)復位，并可防止再脫位。4、使輕、中度突出的椎間盤復位，減輕脊髓和神經(jīng)壓迫癥狀。5、使患肢相對固定，防止病理性骨折。6、矯正和預防關節(jié)屈曲攣縮畸形。7、肢體制動減少了局部刺激，減輕了局部炎癥擴散。8、解除肌肉痙攣，改善靜脈血液回流，消除肢體腫脹。9、使關節(jié)置于功能位，便于關節(jié)活動，防止肌肉萎縮。10、便于患肢傷口的觀察、沖洗和換藥。11、便于病人的護理。牽引治療的適應證1、骨折包括新鮮骨折和陳舊性畸形愈合的骨折。（1）新鮮骨折輕、中度移位可選用皮牽引或頜枕帶牽引，移位明顯時宜選用骨牽引。（2）畸形愈合的骨折手法折骨后可選用骨牽引。2、關節(jié)脫位主要用于先天性髖關節(jié)脫位和新鮮關節(jié)脫位。（1）先天性髖關節(jié)脫位若手力牽引復位失敗，可持續(xù)牽引2～4周后，再行手法復位或手術復位（見第三十九章運動系統(tǒng)畸形）。（2）新鮮關節(jié)脫位手法牽引復位后輔以皮膚牽引，防止關節(jié)再脫位。3、關節(jié)及其周圍的病變包括化膿性關節(jié)炎、關節(jié)結核和類風濕性關節(jié)炎等，以及關節(jié)周圍的軟組織炎癥，如髂窩膿腫、肢體蜂窩組織炎等，用皮膚牽引可預防和矯正關節(jié)屈曲攣縮畸形。4、骨骼病變包括骨腫瘤、瘤樣病損、骨髓炎和骨結核等，用皮膚牽引可防止發(fā)生病理性骨折。5、頸椎病和腰椎間盤突出癥可用兜帶牽引以達到治療目的。二、牽引用具（一）牽引床（二）牽引架（三）牽引29具1牽引繩2滑車3牽引重量可選用05、10、20、50KG重的牽引錘或砂袋，根據(jù)病人病情變化進行牽引重量的增減。牽引錘必須有重量標記，以利于計算牽引總重量。4牽引弓7關節(jié)僵硬患肢長期固定不動，關節(jié)液及血液循環(huán)不暢，漿液性滲出和纖維蛋白沉積，發(fā)生纖維粘連和軟骨變性，引起關節(jié)活動障礙，使關節(jié)僵硬。8足下垂下肢水平牽引時，踝關節(jié)呈自然足下垂位。若不將踝關節(jié)置于功能位，加之關節(jié)不活動，會發(fā)生跟腱攣縮，產(chǎn)生足下垂畸形。此外脛骨結節(jié)牽引定位不準，也易損傷腓總神經(jīng)，導致足下垂。9肌肉萎縮肢體長期不活動，肌肉代謝活動減退，導致肌無力和肌萎縮。L0便秘長期臥床使消化系統(tǒng)活動發(fā)生改變，腸蠕動減慢，易發(fā)生便秘。五、牽引病人的護理（一）病人問題病人因軀干肢體牽引活動明顯受限，生活自理能力下降。長期臥床牽引除引起不舒適以外，單調呆板的生活、各種治療所帶來的痛苦、對疾病預后的擔憂等，易引起病人消極的情緒反應。長期臥床還會造成各種并發(fā)癥，影響疾病的順利愈合。（二）護理目標保證牽引效果，達到治療目的。加強生活護理，解除生活不便的困難。安排豐富的文化生活，使病人精神愉快糾正病態(tài)心理，保持心理健康。防止發(fā)生各種并發(fā)癥。（三）一般護理1、對牽引病人，應進行交接班，每班嚴密觀察患肢血液循環(huán)及肢體活動情況，維持牽引于正常狀態(tài)。病人活動不便，生活不能完全自理，因此應主動幫助病人解決日常生活中的實際問題。如病情許可，可教會病人在床上借助拉手，利用便盆大小便等。3冬季應注意肢體保暖，可用棉被覆蓋或包裹，防止受涼。4定期為病人做清潔衛(wèi)生護理，如洗頭、擦浴等，使病人清潔、舒適，也有利于血液循環(huán)。5主動與病人談心，掌握其思想變化，對不良的心態(tài)反應及時疏導和幫助，使之愉快地配合治療。還可引導病人開展讀書活動及欣賞音樂等，以豐富病人的文化生活。六、常見護理問題及護理措施護理問題1有發(fā)生血液循環(huán)障礙的可能護理措施（1）隨時觀察肢端血液循環(huán)。觀察項目包括肢端皮膚顏色、皮膚溫度、橈動脈或足背動脈搏動、毛細血管充盈情況、指（趾）活動情況以及病人的敘述，如有無疼痛、麻木的感覺等。檢查毛細血管充盈情況的方法用力按壓指或趾甲，甲床出現(xiàn)蒼白區(qū)，松開后又很快轉紅潤為血液循環(huán)正常。如肢端皮膚顏色變深、溫度下降，橈或足背動脈搏動減弱，毛細血管充盈緩慢，被動活動指（趾）引起劇痛，病人感覺肢體疼痛、麻木，說明發(fā)生了血液循環(huán)障礙，應及時查明原因，如是否包扎過緊、牽引重量過大等，須及時處理。［醫(yī)學教育網(wǎng)搜集整理］（2）小兒行雙腿懸吊牽引時，由于牽引力的作用；皮牽引的膠布及纏繞于其上的繃帶會向牽引方向移動，因此可能導致膝部的繃帶卡在膝下周徑較粗之處而壓迫血管，甚至引起小腿的骨筋膜室綜合征。因此要隨時檢查，并耐心傾聽小兒敘述，如小兒無故哭鬧不安，應首先考慮是否牽引所致。

簡介：當腎功能出現(xiàn)異常時，拿著長長的檢驗報告單時，是不是看不懂上面所所標明的意義是如何的內生肌酐清除率CCR和血肌酐SCR常常是檢測腎功能不全的必查項目，通過它們的數(shù)值，可以診斷出腎功能不全病情程度如何，但是患者對于數(shù)值的不了解，常常讓自己或家人無法知悉自己病情發(fā)展程度腎功能不全患者怎么看內生肌酐清除率和血肌酐北京最好的腎病醫(yī)院北京京北醫(yī)院腎病診療中心專家給大家做出回答。怎么看內生肌酐清除率和血肌酐數(shù)值怎么看內生肌酐清除率和血肌酐數(shù)值專家表示，腎功能不全臨床按病情程度分為四期，而這四期內生肌酐清除率CCR和血肌酐SCR的數(shù)值范圍均是不一樣的，為了更便于大家知曉這一問題，專家給出以下腎功能不全病情分級標準及正常值范圍。正常值范圍正常值范圍1、內生肌酐清除率、內生肌酐清除率CCRCCR正常值范圍正常值范圍新生兒以體表面積校正40～65MLMIN成人以體表面積校正80～120MLMIN。2、血肌酐、血肌酐SCRSCR正常值范圍正常值范圍一般來說血肌酐正常值標準為44133UMOLL，其中男女數(shù)值可能存在如下差異女44～97UMOLL男53～106UMOLL腎病專家余惠民主任醫(yī)師提醒當內生肌酐清除率數(shù)值下降幅度越大，或是血肌酐數(shù)值上升幅度越高的時候，則表明腎功能不全的病情程度就越為嚴重，臨床上腎功能不全按病情程度可分為四期。腎功能不全臨床分期不同，數(shù)值也不一樣腎功能不全臨床分期不同，數(shù)值也不一樣一期腎功能儲備代償期（簡稱，代償期）CCR50～80MLMIN，SCR133～177ΜMOLL；二期腎功能不全期（簡稱，失代償期）CCR20～50MLMIN，SCR178～442ΜMOLL；三期腎功能衰竭期（簡稱，腎衰期）在慢性腎功能衰竭患者的藥物用量和藥物的使用范圍都有局限性的，因為腎衰時，由于進入人體內的藥物不能順利的由尿排出，腎衰竭患者如果使用主要經(jīng)過腎排泄的藥物，若仍用通常的量，則可于血及組織中積蓄達到中毒的水平，而發(fā)生中毒癥狀，這種中毒癥狀每被患者的尿毒癥癥狀掩蓋，而不易被醫(yī)生察覺，造成藥物中毒的悲劇。如果該藥物有腎毒性，則將導致腎功能迅速的變壞，所以這個時候千萬要慎重。在早期腎損傷的同時可以使用ACEI類藥物或者是血管緊張素II受體拮抗藥物，可以起到保護腎臟的作用，減少了腎小球內高壓高濾過狀態(tài)，其作用機制使尿量增加，排鈉排氯增加，并改善腎臟的血流灌注，該做腎臟病中蛋白質、脂質、和糖代謝紊亂，一定程度的減少了蛋白尿。而當腎實質病變或腎血管病變時，會引起腎血流灌注不足，導致腎缺血，促使球旁體細胞分泌腎素增加，通過腎素血管緊張素的作用，使全身小動脈收縮，總外周血管阻力增加，而導致高血壓。而這樣的情況最有效的降壓藥物是鈣離子拮抗劑、利尿藥、Β受體阻斷藥，但不適合血管緊張素轉化酶抑制藥和血管緊張素II受體拮抗藥，因為這種將藥物注意是擴張腎小球的出球小動脈，更增加了腎臟的缺血缺氧，促進了腎臟纖維化硬化程度。所以在腎功能處于腎功能不全氮質血癥期后的病人都不建議使用ACEI類和血管緊張素II受體拮抗藥。

簡介：骨骼肌松弛藥,（SKELETALMUSCULARRELAXANTS）,麻醉藥理學教研室,概念與分類,1、骨骼肌松弛藥，簡稱為“肌松藥”，是選擇性作用于骨骼肌神經(jīng)肌接頭，與N2（NM）受體相結合，暫時阻斷了神經(jīng)肌肉之間的興奮傳遞，從而產(chǎn)生肌肉松弛作用。2、根據(jù)作用機制可分為去極化肌松藥DEPOLARIZINGMUSCULARRELAXANTS,如琥珀膽堿非去極化型NONDEPOLARIZINGMUSCULARRELAXANTS,如泮庫溴銨、維庫溴銨、阿屈庫銨等,,按時效分為短效；中效；長效按化學結構甾類；芐異喹啉類,第一節(jié)概述,一、神經(jīng)肌接頭的興奮傳遞二、作用機制三、藥效動力學四、藥代動力學五、理想條件,一、神經(jīng)肌接頭的興奮傳遞,1突觸前膜（接頭前膜）2突觸后膜（接頭后膜）3突觸間隙（接頭間隙）,二、作用機制,競爭性阻滯非競爭性阻滯作用于突觸外和突觸前乙酰膽堿受體,,,1、競爭性阻滯,（1）非去極化阻滯N2受體阻斷藥。受體構型不變，離子通道不開放（2）去極化阻滯N2受體激動藥。受體構型改變，離子通道開放結合后產(chǎn)生持續(xù)性去極化，肌肉由興奮轉入抑制，且妨礙遞質（ACH）的作用。,2非競爭性阻滯,（1）離子通道阻滯關閉型阻滯阻塞通道外口開放型阻滯阻塞通道內口（2）脫敏感阻滯受體敏感性下降或DR復合物解離減慢；受體構型不變，離子通道不開放；產(chǎn)生原因去極化肌松藥用量過大，給藥時間過長，伍用藥物等。,3作用于突觸外和突觸前乙酰膽堿受體,突觸外受體正常人少見在失去神經(jīng)支配等病理情況下大量合成突觸前受體正反饋調節(jié)使肌纖維適應高頻刺激（TOF）,三、肌松藥的藥效動力學,受體被阻斷達75以上時，肌顫搐才開始減弱；受體被阻斷達95左右時，肌顫搐才完全抑制；（一）基本概念（1）起效時間給藥→最大效應（2）臨床時效給藥→恢復25（3）總時效給藥→恢復95（4）恢復指數(shù)恢復時間（25→75）（5）ED95（肌松藥等效強度指標）指在N2O、巴比妥類和阿片類藥物平衡麻醉時，肌松藥抑制單刺激肌顫搐95的藥量。,,圖解,肌顫搐抑制百分率,時間H,（二）藥理作用及不良反應,不同部位的骨骼肌對肌松藥敏感性不同顏面?。ㄑ鄄€、眼球外肌），喉頸肌，上、下肢呼吸?。ɡ唛g、膈?。詈笏沙谧钤缁謴捅O(jiān)測刺激尺神經(jīng)引起的拇內收肌的收縮阻斷N1R、MR（分子結構與ACH相似）自主神經(jīng)系統(tǒng)反應；（神經(jīng)節(jié)阻滯）心血管系統(tǒng)反應；（抗迷走作用）組胺釋放作用無中樞作用,四、肌松藥的藥代動力學,季銨鹽口服難吸收，皮下、肌注吸收少，靜注不易通過血腦屏障分布細胞外液，VD小，呈二室模型消除主經(jīng)經(jīng)腎排泄（無重吸收）泮庫溴銨、哌庫溴銨、多庫氯銨（長）主要經(jīng)肝、膽消除羅庫溴銨、維庫溴銨（中）霍夫曼消除阿曲庫銨，順式阿曲庫銨主要經(jīng)假性ACHE米庫氯胺、琥珀膽堿,五、肌松藥的理想條件,肌松作用快、強、短消除應不依賴于機體器官，如肝，腎等反復應用無蓄積性和耐受性其代謝產(chǎn)物無肌松作用和不良反應無組胺釋放作用，對心血管系統(tǒng)無不良作用作用機制為非去極化型有特異性拮抗藥,六、臨床應用,用于氣管插管麻醉中肌松的維持用于復合麻醉用于控制嚴重驚厥，強直,第二節(jié)去極化肌松藥,【特點】1、有肌顫首次注射肌松前一般有肌纖維成束收縮2、無強直性衰減對強直刺激或TOF四個成串刺激肌顫搐不出現(xiàn)衰減，T4T1＞093、無強直后易化POSTTETANICPOTENTIATION,PTP對強直刺激后單刺激肌顫搐不出現(xiàn)易化4、為非去極化肌松藥可拮抗，但為抗ACHE藥增強5、大量、長時間用藥可出現(xiàn)脫敏感阻滯（Ⅱ相阻滯）,T4T1≤07或≤056、有快速耐受性,琥珀膽堿（SUCCINYCHOLINE、司可林）,1、兩分子ACH組成，去極化肌松藥，對NMR親和力＞ACH，持續(xù)去極化2、作用快、短、強，喉肌松弛完全3、被血漿假性CHE水解，T?Β＝2～4MIN，代謝產(chǎn)物琥珀單膽堿肌松作用弱，但作用時間長4、快速耐受5、兒童、嬰幼兒相對不敏感，用量要大,不良反應,1、Ⅱ相阻滯劑量過大，假性CHE異常，重癥肌無力，電解質紊亂，合用普魯卡因、利多卡因、安氟醚、已芴溴銨等2、心血管激動MR、多種心律失常竇性心動過緩、心室逸搏、心搏驟停，阿托品可預防）3、高血鉀去極化結果,產(chǎn)生心律紊亂、心臟停搏4、肌顫肌纖維成束收縮5、眼內壓升高眼外肌收縮，脈絡膜血管擴張,不良反應,6、顱內壓升高時間短暫、已升高時應注意7、胃內壓升高反流誤吸8、術后肌痛9、惡性高熱與遺傳有關，多見與氟烷合用者。下頜不松、高熱、肌僵硬、心律失常、酸中毒、腎衰等丹曲林10、類過敏反應組胺釋放，BP↓，支氣管痙攣等,第三節(jié)非去極化肌松藥,【特點】1肌松前無肌顫2有強直性衰減,T4T1073有強直后易化4ACHE抑制藥可拮抗,【分類】,作用時間短時效米庫氯胺中時效維庫溴銨、羅庫溴銨、阿曲庫胺長時效泮庫溴銨、哌庫溴銨、多庫氯胺化構甾體類維庫、羅庫、哌庫溴銨芐異喹啉順式、阿曲庫銨、多庫、米庫氯銨,長時效泮庫溴銨（PANCURONIUM、本可松）,甾體類，長效、強效，是筒箭毒的5倍，無組胺釋放作用心血管興奮抗迷走和CA釋放作用靜脈注射90S即可插管，恢復指數(shù)為25MIN主要經(jīng)腎、肝、膽消除，代謝產(chǎn)物3OH化合物作用較強禁忌證高血壓、心動過速、心肌缺血,長時效哌庫氯銨（PIPECURONIUM,甾體類，ED95005006MG/KG無組胺釋放，無心血管不良反應，適用于冠脈搭橋手術和其他心血管手術主要經(jīng)腎排泄幾乎不被代謝,受腎功能影響,中時效維庫溴銨（VECURONIUM）又名“萬可松、去甲本可松”,化構似泮庫溴銨，A環(huán)上季銨去甲基，作用快而強，肝攝取增加對循環(huán)影響效小，無抗迷走和組胺釋放，適于心肌缺血病人主要在肝消除，梗塞性黃疸及肝硬化病人作用延長，腎功能衰竭病人可以使用（有肝代償）肝代謝產(chǎn)物3OH化合物肌松作用強,甾類中時效肌松藥，新近用于臨床作用快，弱，短（強度相當于萬可松的1/7，時效為其2/3不釋放組胺，對心血管無明顯作用肝消除為主，其次為腎消除適用于禁用琥珀膽堿作氣管插管者,羅庫溴胺（ROCURORIUM,中時效阿曲庫銨（ATRACURIUM，卡肌寧，阿曲可林）,芐異喹啉類組胺釋放大劑量時可致BP↓HR↑，支氣管痙攣2/3為酯酶代謝，1/3為霍夫曼（HOFMANN）消除，反復用藥無蓄積酶代謝產(chǎn)物N甲四氫罌粟堿有CNS興奮作用，使氟烷麻醉變淺適用于肝腎功能不全、嗜鉻細胞瘤、體外循環(huán)和門診手術,中效順式阿曲庫銨（CISATRACURIUM，）,自主神經(jīng)系統(tǒng)作用弱不釋放組胺無心血管興奮主要經(jīng)HOFMANN消除,短時效米庫氯銨（MIVACURIUM）,芐異喹啉類，又稱“美維松”血漿ACHE代謝，T?Β＝2MIN，血漿ACHE異常者（包括肝、腎功能衰竭）影響代謝大劑量可致組胺釋放（與阿曲庫銨相似）ED95為008MG/KG，起效3～6MIN，恢復指數(shù)6～8MIN術后肌張力恢復快,第四節(jié)肌松藥的拮抗藥,一、抗ACHE藥（新斯的明等）二、鉀通道阻滯藥（4氨基吡啶）阻滯鉀外流，APD延長，CA2內流增加，ACH釋放↑特異性不高，不良反應多目前中醫(yī)研究發(fā)現(xiàn)芍藥也是鉀通道阻滯劑。,表1非去極化肌松藥和去極化肌松藥的特點比較,非去極化肌松藥去極化肌松藥N2受體阻斷藥激動藥肌顫無有強直性衰減有無強直后增強有無T4T109抗膽堿酯酶藥拮抗協(xié)同脫敏感阻滯無有,,,,表2常用肌松藥作用比較,琥珀膽堿泮庫溴銨維庫溴銨阿曲庫銨肌松作用快強短快強長快強中快強中組胺釋放0神經(jīng)節(jié)阻滯0000心血管反應↓↑00主要消除途徑假性ACHE腎、膽肝、腎HOFMANN1/3酯酶分解2/3,,,,↓抑制，↑興奮,思考題,比較兩類肌松藥的肌松作用有何特點簡述琥珀膽堿、阿曲庫銨的藥理作用和不良反應。,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

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簡介：肌筋膜性腰背痛的相關解剖與診治,腰背痛的流行病學腰背痛的相關解剖腰背痛的臨床表現(xiàn)腰背痛的診斷腰背痛的治療,腰背痛的流行病學,現(xiàn)代國際性常見疾病目前尚無準確發(fā)病率至少7585會遭遇門診大量此類病人,腰背痛的流行病學,美國腰背痛年發(fā)生率1520歐洲腰背痛年發(fā)生率2545成年人群37患慢性腰背痛總發(fā)病率5080平均約60,重體力工作者伏案工作者震動環(huán)境內的工人長期駕駛機動車,腰背痛的流行病學,職業(yè)因素,腰背痛的流行病學,誤工、醫(yī)療、社會補償?shù)确矫娴馁M用驚人美國20世紀80年代末年平均治療費用100150億美元社會補償金200300億美元英國1994年年花費估計為600億英鎊瑞典年花費約260億美元,一種慢性疼痛性病癥肌肉和筋膜因無菌性炎癥而產(chǎn)生粘連有激痛點形成最常發(fā)生在損傷之后是引起腰背痛和的一個常見病因,肌筋膜疼痛綜合征（MYOFASCIALPAINSYNDROMEMPS,牽涉痛,傷害性感受器被致敏神經(jīng)脊髓中樞疼痛信號鄰近脊髓節(jié)段牽涉痛長期的中樞疼痛致敏神經(jīng)元興奮性神經(jīng)元受體池頑固性牽涉痛,傳入,,疼痛信號傳入,,產(chǎn)生,擴散到,,引起,,,,,,,腰背痛的流行病學腰背痛的相關解剖腰背痛的臨床表現(xiàn)腰背痛的診斷腰背痛的治療,脊柱的肌筋膜,脊柱旁有大量肌肉及軟組織協(xié)調工作支持整個脊柱保持軀干直立允許軀干在多個方向旋轉屈曲伸展,在腰背痛的發(fā)生上扮演重要角色,腰背痛的疼痛來源,椎體椎間盤脊髓神經(jīng)根小關節(jié)韌帶肌肉和筋膜,肌筋膜疼痛綜合征,,腰部相關解剖,腰部受力最大且最集中不僅承受縱向壓力，還承受較大的剪切力椎間盤主要承受縱向壓力椎間小關節(jié)主要承受剪切力平衡的維持依賴于腰背部、腹部、大腿部的肌肉和脊柱的韌帶,腰部的解剖要點,腰部的解剖要點,腰背部肌群,由淺至深大致分為4層第一層背闊肌和腹外斜肌后部第二層下后鋸肌和腹內斜肌后部第三層豎脊肌和腹橫肌后部第四層腰大肌腰方肌橫突棘肌橫突間肌,橫突棘肌由多數(shù)斜行的肌束組成被豎脊肌所覆蓋由淺入深分為3層即半棘肌多裂肌回旋肌,不同體位時椎間盤壓力變化,腰背痛的流行病學腰背痛的相關解剖腰背痛的臨床表現(xiàn)腰背痛的診斷腰背痛的治療,門診現(xiàn)象,大量中年以下的病人長期治療效果不佳影像學改變醫(yī)保的挑戰(zhàn),臨床表現(xiàn),腰骶區(qū)疼痛伴放射痛涉及臀部和大腿外側一般不涉及小腿和足診斷具挑戰(zhàn)性,主訴特征,臨床表現(xiàn),主要表現(xiàn)為腰背部彌漫性鈍痛晨痛明顯改變體位時加重病程較長易因勞累及氣候變化而發(fā)作有明確疼痛點按壓觸痛點疼痛可向相臨部位放射可波及臀部及至下肢,臨床表現(xiàn),腰背部MPS主要的特征,,感覺神經(jīng)末梢的過度興奮,腰痛的基礎,神經(jīng)末梢,中樞神經(jīng)系統(tǒng),腰椎,腰椎的神經(jīng)支配和神經(jīng)末梢分布,腰方肌分深淺兩層各2個常見激痛點常引起大腿后部疼痛髂腰肌3個激痛點常引起大腿前部疼痛臀大肌和臀中肌激痛點常引起下肢的牽涉痛一般都有3個激痛點臀小肌和梨狀肌激痛點兩肌均有更遠處的牽涉痛,激痛點,查體發(fā)現(xiàn),局部壓痛為主肌力神經(jīng)系統(tǒng)正常無病理征可能存在強迫體位,輔助檢查,X線大多無明顯異常B超和MRI可見肌肉內致密影肌電圖可記錄到觸發(fā)點處的自發(fā)性電位和運動終板神經(jīng)末梢的去極化電波,腰背痛的流行病學腰背痛的相關解剖腰背痛的臨床表現(xiàn)腰背痛的診斷腰背痛的治療,診斷中存在的誤區(qū)先入為主,腰椎間盤突出腰椎管狹窄坐骨神經(jīng)痛相應檢查,診斷,明確的神經(jīng)根定位表現(xiàn)腰椎間盤突出癥腰椎管狹窄其他器質性疾病無明確的神經(jīng)根定位表現(xiàn)MPS,診斷,下肢麻木、乏力、行走困難軀干部束帶感大小便障礙腰背痛及下肢放射性疼痛神經(jīng)源性間歇性跛行肢體肌肉萎縮,癥狀器質性疾病,1病史突然發(fā)作的肌肉過用或跟隨性發(fā)作疼痛反復和慢性過用／受累肌肉引起的肌痛不明原因的肌痛2肌肉觸痛點和痛點周圍可觸及到痛性帶狀或條索狀結構3每個肌痛點（觸發(fā)點）伴有特征性遠處牽涉痛4受累肌肉的運動和牽張范圍受限肌力稍變弱5快速觸診和針刺痛點（觸發(fā)點）可引發(fā)局部顫搐6壓力和針刺痛點（觸發(fā)點）可引發(fā)疼痛和牽涉痛7睡眠不足時加重,MPS－首先要排除器質性疾病,SIMONS1983,解剖生理因素腰椎橫突－腰背筋膜前層附著處－腰方肌和橫突棘肌起止點第三腰椎－位于腰椎中心活動度最大腰腹部肌肉強力收縮時此處受力最大易致附著的肌肉撕裂損傷第13腰神經(jīng)后支－穿過肌筋膜行于橫突背側,第三腰椎橫突綜合征,腰部兩側疼痛較多程度性質不一彎腰加重疼痛多呈持續(xù)性部分向同側棘突旁甚至臀部及下肢放射咳嗽、噴嚏等對疼痛無影響區(qū)別于梨狀肌綜合征等神經(jīng)性疼痛,第三腰椎橫突綜合征,L3或L2L4橫突尖端處明顯局限性壓痛定位明確L3橫突尖端處可觸及肌肉痙攣結節(jié)臀中肌后緣與臀大肌前緣交接處可觸及隆起的條索狀物并有明顯觸壓痛（緊張痙攣的臀中?。┲蓖忍Ц咴囼灴蔀榧訌娫囼灋楣蓛仁占【o張癥狀（股內收肌由L24發(fā)出的閉孔神經(jīng)支配當L13發(fā)出的脊神經(jīng)后支遭刺激能反射性地引起股內收肌緊張性痙攣）,第三腰椎橫突綜合征,由L14神經(jīng)后支外側支組成于L3L4棘突平面穿出豎脊肌外緣行于豎脊肌與髂嵴附著點處的骨纖維管內行程復雜有多處轉折行程中受腰背筋膜髂嵴纖維束和臀筋膜的約束,臀上皮神經(jīng)炎,臀上皮神經(jīng),腰臀部運動不當及腰骶部慢性損傷或外傷骨纖維管變形縮窄脂肪增生結締組織變性增生等骨纖維管容積相對變小臀上皮神經(jīng)受到牽扯卡壓急性腰腿痛,臀上皮神經(jīng)炎,,腰背肌筋膜炎的常見發(fā)生部位,臀上皮神經(jīng)解剖走行,診斷,一側腰臀部彌散性疼痛有時向臀下方與大腿后側擴散不過膝髂前上棘與髂后上棘連線中點下方34CM處深部組織內有局限性壓痛和痛性結節(jié)無感覺運動反射等神經(jīng)根受累體征,臀上皮神經(jīng)炎,術后腰骶痛,肌肉廣泛剝離腰椎間盤脫出癥常合并腰臀肌觸發(fā)點疼痛當腰椎間盤脫出被治療后激發(fā)點疼痛將明顯表現(xiàn)出來,要注意腰臀肌激發(fā)點疼痛的診斷和治療以避免誤診和誤手術,腰背痛的流行病學腰背痛的相關解剖腰背痛的臨床表現(xiàn)腰背痛的診斷腰背痛的治療,治療原則,用有效的方法阻斷肌肉痙攣和其產(chǎn)生疼痛的感覺避免對受累肌肉或肌群牽張／肌肉的痙攣性疼痛,用不同的方法改善肌肉痙攣的現(xiàn)狀,適宜的體育鍛煉項目,治療,補充各種維生素藥物NSAIDS（內服外用）肌肉松弛劑阿片類止痛藥物改善周圍循環(huán)藥物中成藥,腰背肌筋膜炎的藥物治療,口服鎮(zhèn)痛藥物中成藥中醫(yī)認為腰痛多由外感風寒濕邪或外傷、勞損等所致經(jīng)絡痹阻不通氣血凝滯不暢，不通則痛，日久則肌筋攣縮，僵硬成結多推薦與外敷、按摩等多種治療方式結合不良反應少腰痹通膠囊、腰痛靈等隨訪滿意率據(jù)報道可達91,腰背肌筋膜炎的藥物治療,骨骼肌肉疼痛選擇外用藥物聯(lián)合口服藥物治療占比高達3988,骨科在線2016年針對1018名醫(yī)務工作者調研報告,腰背肌筋膜炎的藥物治療,聯(lián)合用藥中醫(yī)多采用綜合療法治療腰痛（“內服外敷”）內服中藥配以中藥外敷、手法按摩、針灸等治療聯(lián)合中藥治療可促進脊柱術后康復1，2中藥種類繁多、成份復雜、劑量不等，需精準選擇,1張瀟中藥內服外熨治療腰椎手術失敗綜合征中國醫(yī)藥指南2010,82288892袁險峰自擬活血通絡方配合中藥外敷治療腰椎手術失敗綜合征的臨床觀察中醫(yī)藥導報,2010,16126364,腰背肌筋膜炎的藥物治療,聯(lián)合用藥張瀟報道采用中藥內服外敷/外熨治療FBSS，總有效率為93551袁險峰報道活血通絡方配合中藥外敷治療FBSS總有效率9172中藥種類繁多、成份復雜、劑量不等，需精準選擇,1張瀟中藥內服外熨治療腰椎手術失敗綜合征中國醫(yī)藥指南2010,82288892袁險峰自擬活血通絡方配合中藥外敷治療腰椎手術失敗綜合征的臨床觀察中醫(yī)藥導報,2010,16126364,腰背肌筋膜炎的藥物治療,復方南星止痛膏外敷最痛部位，貼24H，隔天1次，3次為1療程，治療4療程腰痹通膠囊每次3粒，每天3次，飯后口服，連續(xù)服用30天為1療程，治療1療程,鄭軼,曹傳慧新中醫(yī),2011,431159,腰背肌筋膜炎的藥物治療,1LIJIN,ETALMODERNJOURNALOFINTEGRATEDTRADITIONALCHINESEANDWESTERNMEDICINE20091836447344742ZHANGAMING,ETALHEBEIJTCM2005,2797037043腰痹通膠囊藥效學研究4說明書,腰痹通膠囊復方南星止痛膏優(yōu)勢聯(lián)合14,治療,脊柱制動腰部軟支具限制減少活動保護肌肉長期使用導致肌肉萎縮,治療,肌肉功能鍛煉理療按摩,每次1015下，每日早晚各一次，堅持36個月貴在堅持,治療,預防肌肉緊張的方法正確的姿勢和休息體位解除肌肉異常張力非常重要,養(yǎng)成良好生活習慣，遠離腰痛困擾,謝謝,1大部分腰痛是由腰椎間盤突出引起的答錯。事實上，只有13的腰痛是由腰椎間盤突出引起的2大部分腰痛的患者最終都需要手術治療答錯。臨床上只有不到1‰的腰痛患者需要接受手術治療,關于腰痛的幾個小問題,3腰痛的患者都需要接受MRI檢查答不一定。盡管在對一些病例的診斷時MRI檢查十分必要且有用。但是，大部分腰痛患者并不需要或并不首選MRI檢查4佩戴腰圍可以預防腰痛答不一定。在某種程度上佩戴腰圍可以保護腰部，特別是腰痛急性期時。然而，長時間的佩戴腰圍反而會使腰背肌萎縮，從而加重損害,5挺直的坐姿可以預防腰痛答不一定。盡管腰背屈曲時腰部的受力最大，對腰部損害最大。但是，長時間的靜止的挺直的坐姿反而會損傷腰部。如果你日常工作需要長時間坐著，那么試著讓你的腰部靠著椅背，雙腳著地，腰背部輕度的曲度。并且經(jīng)常調整姿勢。更好的方式是試著多站著或走動，而不是長時間坐著,6拎舉重物會損傷腰部答事實上，多數(shù)情況下不是你拎舉物體的重量，而是你拎舉的方式損傷你的腰部。正確拎舉方式先靠近物體蹲下，保持腰部平直，平視前方，雙手抱緊物體，再利用腿部的力量將物體拎（抬）起。切記不可扭腰或彎腰,正確、及時就治，防止復發(fā)保暖，預防感冒（病毒感染、流行性感冒、麻疹病毒感染可引起肌肉纖維組織的免疫性反應）養(yǎng)成良好生活習慣（遠離煙草、避免久坐、少穿高跟鞋等等）堅持體育鍛煉,腰背肌筋膜炎的預防,

簡介：肌學,,,總論,肌肉,平滑肌心肌骨骼肌,,一、肌的形態(tài)和構造,構造每一塊肌均由肌性部和腱性部構成肌性部即肌腹MUSCLEBELLY，由肌纖維組成。具有收縮功能。腱性部即肌腱TENDON，由平行致密的膠原纖維束構成，位于肌性部的兩端，白色堅韌，無收縮能力，是肌附著于骨骼的裝置。在寬扁的闊肌的腱性部呈膜狀，稱為腱膜APPONEUROSIS。,肌的構造,肌纖維肌細胞肌內膜肌束肌束膜肌肌外膜,肌的形態(tài)肌的形態(tài)多樣，按其外形大致可分為長肌LONGMUSCLE短肌SHORTMUSCLE闊肌FLATMUSCLE輪匝肌OBICULARMUSCLE有些長肌的起端有兩2個甚至2個以上的頭，分別稱為二頭肌、三頭肌和四頭??；或有兩個肌腹，中間被腱劃分開，稱為二腹肌。,肌的形態(tài)還可根據(jù)肌束走向與肌長軸的關系分為梭形肌或菱形肌半羽狀肌羽狀肌斜方肌,構造,形態(tài),返回目錄,二、肌的起止、配布和作用,肌的起止起點近軀體正中面或四肢的近端的附著點，也稱定點。止點即動點，與起點相反但肌的起止點在一定條件下可以互換。,配布骨骼肌在關節(jié)周圍的配布方式與關節(jié)的運動軸有關，一個運動軸通常配布運動方向完全相反的兩組肌。拮抗肌協(xié)同肌原動肌固定肌肌的作用肌的作用是牽引骨骼產(chǎn)生運動。,返回目錄,肌的配布原則,平衡杠桿省力杠桿速度杠桿,肌運動的三種形式,跨關節(jié)數(shù)量與關節(jié)的運動軸一致動靜點不衡定,肌的杠桿作用,平衡杠桿,速度杠桿,省力杠桿,三、骨骼肌的命名,肌主要按其形狀、大小、位置、起止點、作用和肌纖維方向等命名。例如三角肌按其形狀腹外斜肌按其位置和纖維方向胸大肌按其位置和大小,請說出下列肌的命名方法1、胸鎖乳突肌2、肱二頭肌3、縫匠肌,返回目錄,四、肌的輔助裝置,肌的輔助裝置主要包括筋膜FASCIA滑膜囊SYNOVIALBURSA腱鞘TENDINOUSSHEATH,（一）筋膜FASCIA,筋膜遍布全身，依其位置分為淺筋膜SUPERFICIALFASCIA又稱皮下組織，由疏松結締組織構成，富含脂肪、淺血管、皮神經(jīng)和淋巴管等。深筋膜DEEPFASCIA由致密結締組織構成，位于淺筋膜深面，包被肌和血管神經(jīng)等，并形成肌間隔、血管神經(jīng)鞘等結構。,,（二）滑膜囊SYNOVIALBURSA,滑膜囊為封閉的結締組織囊，壁薄，內含滑液，多位于肌腱與骨面之間，以減少兩者之間的摩擦。位于關節(jié)周圍的滑膜囊參與關節(jié)腔相通。,,（三）腱鞘TENDINOUSSHEATH,存在于四肢等活動度較大的部位，是包繞在肌腱外面的鞘管。構造腱鞘分為內外兩層腱纖維鞘FIBROUSSHEATHOFTENDON，位于外層，為深筋膜增厚形成。腱滑膜鞘SYNOVIALSHEATHOFTENDON，位于纖維鞘內，由滑膜構成。,,腱滑膜鞘臟層,,腱滑膜鞘壁層,返回目錄,頭肌功能分群,按功能分兩群面肌、咀嚼肌面肌表情肌顱頂肌眼輪匝肌口周圍肌口輪匝肌、頰肌鼻肌,,咀嚼肌咬肌顳肌翼內肌翼外肌,,顳肌,,翼內肌,頸肌,頸淺肌頸闊肌作用拉口角向下，并使頸部皮膚出現(xiàn)皺褶胸鎖乳突肌STERNOCLEIDOMASTOID起點胸骨柄前面和鎖骨的胸骨端止點顴骨的乳突作用一側肌收縮使頭向同側傾斜，臉轉向對側兩側收縮可使頭后仰臨床意義一側病變使肌攣縮，引起斜頸,,頸前肌舌骨上肌群二腹肌、下頜舌骨肌、莖突舌骨肌、頦舌骨肌舌骨下肌群胸骨舌骨肌、肩胛舌骨肌胸骨甲狀肌、甲狀舌骨肌,外側群前斜角肌中斜角肌后斜角肌斜角肌間隙,頸深肌,前斜角肌、中斜角肌兩者之間構成斜角肌間隙，有鎖骨下動脈和臂叢通過。前斜角肌綜合癥前斜角肌肥厚或痙攣可壓迫這些結構，產(chǎn)生相應的癥狀。,頸部筋膜,頸淺筋膜頸深筋膜頸筋膜CERVICALFASCIA頸筋膜淺層封套筋膜頸筋膜中層氣管前筋膜內臟筋膜頸筋膜深層椎前筋膜,軀干肌背肌,背淺肌斜方肌TRAPEZIUS塌肩背闊肌最大的扁肌LATISSIMUSDORSI菱形肌RHOMBOIDEUS肩胛提肌LEVATORSCAPULAE,,,,肩胛提肌,,菱形肌,,背深肌豎脊肌ERECTORSPINAE夾肌SPLENIUS,,背部筋膜胸腰筋膜THORACOLUMBAR包裹在豎脊肌和腰方肌周圍淺層背闊肌的起始腱膜中層分隔豎脊肌和腰方肌深層腰方肌的前面,胸肌,胸上肢肌胸大肌胸小肌前鋸肌翼狀肩,,胸固有肌肋間內肌肋間外肌肋間最內肌胸橫肌,膈,起點分三部胸骨部肋部腰部三個裂孔主動脈裂孔食管裂孔腔靜脈孔,?中心腱?胸肋三角、腰肋三角,,,吸氣時膈的運動方向,吸氣,呼氣,腹肌,,（一）前外側群腹外斜肌,腹內斜肌腹股溝鐮聯(lián)合腱提睪肌腹橫肌腹直肌腱劃,腹肌,腹股溝韌帶恥骨梳韌帶腹股溝管淺環(huán)皮下環(huán),腹股溝區(qū),腹外斜肌形成的結構腹股溝管皮下環(huán)淺環(huán)腹股溝韌帶腹內斜肌和腹橫肌形成的結構腹股溝鐮聯(lián)合腱提睪肌,412,腔隙韌帶陷窩韌帶,腹直肌鞘,弓狀線以上腹直肌鞘前層腹外斜肌腱膜腹內斜肌腱膜前層腹直肌鞘后層腹內斜肌腱膜后層腹橫肌腱膜,弓狀線以下腹直肌鞘前層三層扁肌腱膜腹直肌鞘后層腹橫筋膜,腹直肌鞘,二）腹肌后群,腰方肌腰大肌,,,三腹股溝管,位置腹股溝韌帶內側半上方45CM長。兩個口外口腹股溝管淺（皮下）環(huán)內口腹股溝管深（腹）環(huán)四壁前壁腹外斜肌腱膜后壁腹橫筋膜和腹股溝鐮上壁腹內斜肌和腹橫肌弓狀下緣下壁腹股溝韌帶通行結構男性精索女性子宮韌帶,,,四腹股溝三角海氏三角,腹直肌外側緣，腹股溝韌帶和腹壁下動脈圍成的三角區(qū)。,如腹腔內容經(jīng)腹股溝管腹環(huán)進入腹股溝管，再經(jīng)皮下環(huán)突出，構成腹股溝斜疝。而從海氏三角處膨出，則為腹股溝直疝。,掌握內容,骨骼肌的功能形態(tài)及分布肌的附屬裝置胸鎖乳突肌、舌骨上肌群、前中斜角肌的位置及意義。斜方肌、背闊肌、胸大肌、肋間肌的形態(tài)、位置和作用。膈肌的位置結構和運動形態(tài)腹肌的層次形態(tài)和作用,努力吧你會成功的。,頸闊肌,,胸鎖乳突肌,兩側收縮使頭后仰，一側收縮使頭向同側傾斜，臉轉向對側。,,頸前肌舌骨上肌群,,頸前肌舌骨下肌群,,,胸骨甲狀肌,,甲狀舌骨肌,,肩胛舌骨肌,,胸骨舌骨肌,頸深層肌內側群,,位置脊柱頸段的前方作用屈頭屈頸,,,頸長肌,,頭長肌,

簡介：IIM的臨床特征與鑒別診斷,,1,,1PM/DM的臨床特點,2PM/DM的鑒別診斷,目錄,2,,IIM的分類臨床分類（1）,多發(fā)性肌炎（PM）皮肌炎（DM）惡性腫瘤相關DM或PM兒童期DM或PM結締組織病伴發(fā)的肌炎,3,,IIM的分類臨床分類（2）,肉芽腫性肌炎嗜酸性粒細胞性肌炎血管炎性肌炎局灶性肌炎巨噬細胞性肌筋膜炎,4,,,,1發(fā)病年齡多見于成人，兒童PM較少見。2發(fā)作類型常呈亞急性發(fā)作。數(shù)周至數(shù)月的病史，急性發(fā)作或緩慢出現(xiàn)的肌病數(shù)年診斷PM應慎重。3近端肌無力只有乏力和肌痛，即使有短暫的CK升高，但無肌無力表現(xiàn)－可能是PMR。4血清肌酶CK顯著升高；CK正常者少見。,多發(fā)性肌炎PM,5,,皮肌炎DM的分型,6,,常見炎性肌病的皮疹,GOTTRONSIGN（6080）,HELIOTROPERASH50,SPECIFICSIGNS,V字征,披肩征,7,,常見炎性肌病的皮疹,LESSSPECIFICSIGNS,1PHOTOSENSITIVITY2VNECKSIGN3SHAWLSIGN4HOLSTERSIGH5SCALPRASH6NAILFOLDCAPCHANGES,8,,常見炎性肌病的皮疹OTHERASSOCIATEDSKINFINDINGS,1“MECHANIC’SHANDS,2PANNICULITIS,3VASCULITIS,4VITILIGO,5CALCINOSIS,9,,（臨床）無肌病性皮肌炎的定義,ADM典型的DM皮疹，活檢證實有DM典型的皮膚病理表現(xiàn)，無肌無力，肌酶正常；時間?2年。,ADM已被廣泛認可；臨床上并不少見。ADM患者與DM患者一樣均易并發(fā)ILD和內臟腫瘤。ADM死亡率高,10,,無皮炎的皮肌炎,短暫一過性皮疹或不確定性皮疹皮膚肌肉活檢證實有皮膚受累及典型的DM肌肉病理表現(xiàn)常易誤診為PM,,11,,IIM的血清學分型,,抗合成酶抗體,SRP,MI2,ANTIMDA5,ANTIP140/155,ANTISAE,,12,,,抗合成酶綜合征新認識,IIM的血清學分型,,抗合成酶抗體,ZO,EJ,PL1,KS,OJ,PL12,YR,JO1,NJ,5095ILDUIP,NSIP,OP獨特的病理亞型抗JO1陽性患者不同于其他非JO1合成酶抗體陽性者抗JO1典型肌病,易合并ILD抗非JO1ILD,常無或輕微肌病伴發(fā)腫瘤較少見,13,,,抗SRP相關的臨床綜合征,既往認為抗SRP只見于PM患者，常在秋季發(fā)病，表現(xiàn)為嚴重肌炎，常伴有心臟受累，一般無ILD和關節(jié)炎，對激素及免疫抑制劑治療的反應差，預后較差。,成人肌病中陽性率約5,PM和DM均可見發(fā)病無明顯季節(jié)性心臟受累不明顯臨床表現(xiàn)呈異質性,可出現(xiàn)ILD預后及生存率與抗體陰性者無明顯不同,IIM的血清學分型,舒曉明,王國春中華風濕病學雜志,2009,14,,IIM的鑒別診斷,一、常染色體顯性遺傳性肌病,診斷標準特異性自身抗體,1A（CN1A）,15,,IIM的鑒別診斷,二、藥物性肌病,秋水仙堿他丁類降脂藥青霉胺羥基脲,16,,IIM的鑒別診斷,三、包涵體肌炎（IMB）,,肌肉活檢顯示自身反應性炎癥反應邊緣空泡淀粉樣蛋白沉積物或泛素/SMI31包涵體電鏡下證實有雙股螺旋形絲狀物,17,,,,18,,,,19,,IIM的鑒別診斷,三、包涵體肌炎（光鏡）,,,20,,IIM的鑒別診斷,三、包涵體肌炎EM,,,,21,,IIM的鑒別診斷,四、內分泌性肌病,,通常是由于體內激素分泌異常引起甲狀腺性肌?。卓骸⒓诇p）皮質類固醇性多發(fā)性肌病,22,,IIM的鑒別診斷,五、重癥肌無力,,ACHRAB敏感性73,23,,IIM的鑒別診斷,六、肌萎縮側索硬化癥（ALS）,,6月21日為“世界漸凍人日,“漸凍人”是一組運動神經(jīng)元疾病的俗稱，因為表現(xiàn)為肌肉逐漸萎縮和無力，以至癱瘓,24,謝謝,,謝謝,25,

簡介：,正性肌力藥物臨床應用新進展,心衰為各種心臟病的嚴重和終末階段，發(fā)病率、死亡率高，己成為21世紀最重要的心血管病癥之一。,心力衰竭是心臟病治療最后的戰(zhàn)場。EUGENEBRAUNWALD,,,心力衰竭患病率,,,全球已有超過2600萬心力衰竭患者，并且患者數(shù)量在持續(xù)增加中國心血管病報告2013指出，我國心力衰竭現(xiàn)患人數(shù)450萬我國2003年全國心衰患病率調查顯示，我國慢性心衰患病率為09我國2009年較大規(guī)模的地區(qū)性遼寧省農(nóng)村地區(qū)慢性心衰患病率調查顯示，我國慢性心衰患病率已達到161,AMBROSYAP,ETALJAMCOLLCARDIOL2014631123–33中國心血管病報告2013顧東風,等中華心血管病雜志200331136孫小強,等中國實用內科雜志2009291110002LLOYDJONESDMETALCIRCULATION20021063068–72,全球數(shù)據(jù)顯示，在40歲以上的人群中，每5個人就有1個人在其后半生會患心衰,心力衰竭的定義,心力衰竭（簡稱心衰）是由于任何心臟結構或功能異常導致心室充盈或射血能力受損的一組復雜臨床綜合征，其主要臨床表現(xiàn)為呼吸困難和乏力（活動耐量受限），以及液體潴留（肺淤血和外周水腫）。心衰為各種心臟疾病的嚴重和終末階段。,,,中國心力衰竭診斷和治療指南2014,歐洲心臟病學會急性和慢性心衰的診斷和治療指南2012、2016美國心臟病學會及美國心臟病學院基金聯(lián)合推出ACCF/AHA心衰治療指南2013、2016歐洲心臟學會心力衰竭委員會、歐洲急診治療學會和流行病學急診治療學會聯(lián)合制定的急性心衰院前和院內早期管理共識2015中華醫(yī)學會公布的中國心力衰竭診斷和治療指南2014,近年來發(fā)表的重要心衰指南,急性心衰處理流程,,中國心力衰竭診斷和治療指南2014,,歐洲心臟學會心力衰竭委員會、歐洲急診治療學會和流行病學急診治療學會聯(lián)合制定急性心衰院前和院內早期管理共識,2015年5月21日歐洲心臟雜志,利尿劑當病人入院的時候，醫(yī)生應首先判斷病人是否存在容量負荷，并以此調整利尿劑的劑量及聯(lián)用其他種類的利尿劑血管舒張藥和硝酸鹽類藥血管緊張藥并未在全世界范圍內廣泛地使用，僅2025的急性心衰病人在急診時使用了血管舒張藥或者硝酸鹽類藥，該比例有待進一步提高。新指南推薦，患有急性心衰且血壓高于110MMHG的病人均存在用藥指征強心藥在過去的幾年里，兒茶酚胺類藥（腎上腺素、多巴酚丁胺和去甲腎上腺素）的不良影響已經(jīng)陸續(xù)在文獻中有報道。僅在出現(xiàn)明顯的心輸出量下降征象時，才推薦考慮這些藥物。除此之外，不推薦此類升高死亡率的藥物常規(guī)治療,新指南建議優(yōu)化現(xiàn)有藥物治療方案包括利尿劑、血管舒張藥和強心藥,正性肌力藥的適應癥及其評估,I級推薦心源性休克的患者暫時經(jīng)靜脈給予正性肌力藥維持體循環(huán)灌注和保護終末器官的功能，以便過渡到接受明確的治療（例如冠脈血運重建，機械循環(huán)支持和心臟移植），或為糾正誘發(fā)心臟的病因贏得時間。IIA級推薦心衰進展期的患者經(jīng)指南導向的藥物治療和裝置治療仍然無改善，擬行機械循環(huán)支持和心臟移植，持續(xù)給予正性肌力藥，作為過渡治療。,2013ACCF/AHA美國心力衰竭管理指南,IIB級推薦嚴重收縮性心衰患者存在低血壓和低心排量，為了維持體循環(huán)灌注，保護終末器官功能，短期持續(xù)靜脈注射正性肌力藥也是合理的。IIB級推薦頑固性心衰患者盡管接受優(yōu)化的指南導向的藥物治療和裝置治療，病情仍進展，無法接受機械循環(huán)支持或心臟移植，長期持續(xù)靜脈注射正性肌力藥可以考慮作為替代療法。,正性肌力藥的適應癥及其評估,2013ACCF/AHA美國心力衰竭管理指南,,STEVENSONLW,ETALCIRCULATION2003,108492497,正性肌力藥物的作用靶點,地高辛,Β激動劑,PDE抑制劑,正性肌力,血管擴張作用,心肌保護作用,理想的正性肌力藥,,降低死亡率改善預后,,鈣增敏劑左西孟旦（悅文）,【商品名】悅文【藥品名稱】左西孟旦注射液【英文名】LEVOSIMANDANINJECTION【適應癥】急性失代償心力衰竭【規(guī)格】5ML125MG【有效期】24個月2010年齊魯制藥中國首家上市,與傳統(tǒng)正性肌力藥物有何不同,鈣增敏劑臨床應用及進展,傳統(tǒng)正性肌力藥物存在的問題,洋地黃類,多巴胺多巴酚丁胺,磷酸二酯酶抑制劑,,安全范圍小不能提高遠期生存率不能改善心室舒張功能,急性心衰使用，極易耐受不能長期用藥,易誘發(fā)惡性心律失常，長期應用死亡率增加,,,,抑制NAKATP酶,激活腺苷環(huán)化酶,抑制磷酸二酯酶,傳統(tǒng)正性肌力藥物CA2內流增加,,,,,,,,,,,,,,,,CA2內流增加,增加死亡率,增加心肌耗氧,,,,,誘發(fā)惡性心律失常,影響心肌舒張,收縮蛋白肌球蛋白和肌動蛋白調節(jié)蛋白原肌球蛋白TM和肌鈣蛋白（TNC與鈣離子結合；TNI抑制肌動肌球蛋白；TNT起鏈接作用,正常心肌收縮和舒張的分子基礎,肌球蛋白,肌動蛋白,原肌球蛋白,橫橋,,,,,,肌鈣蛋白,肌球蛋白,肌動蛋白,,,肌鈣蛋白,肌動蛋白作用位點暴露，與肌球蛋白頭部接觸，形成橫橋，同時CA2激活肌球蛋白頭部ATP酶，水解ATP功能,左西孟旦機制CA2增敏作用,左西孟旦直接與肌動蛋白上的肌鈣蛋白C（TNC）的氨基酸氨基末端結合，加TNC與CA2復合物的構象穩(wěn)定性，促進橫橋與細肌絲的結合，增加心肌收縮力,當收縮期細胞內CA2濃度升高時,此藥與CTNC結合，而當舒張期CA2濃度下降時，藥物從CTNC上解離下來，即所謂“選擇性收縮期CA2增敏作用”，因此其在增加心肌收縮力的同時不影響舒張功能,左西孟旦CA2增敏作用為CA2濃度依賴性,,,,舒張期胞漿內CA2濃度從降低至,增加心肌收縮力的同時不影響細胞內CA2濃度，因此，左西孟旦不引起因細胞內CA2超載導致的心律失常不需要增加細胞內CA2轉運能，因而不引起心肌耗氧量增加和交感神經(jīng)激活,左西孟旦CA2增敏作用,ATP敏感性鉀通道,1983年NOMA首次報道，其特征是通道活性隨胞內ATP濃度升高而被顯著抑制,因此將其命名為ATP敏感性鉀通道KATP）是一組將細胞膜電活動與細胞代謝聯(lián)系在一起的重要通道，在調節(jié)細胞功能中起關鍵作用廣泛分布在心臟、骨骼肌、胰腺Β細胞、動脈平滑肌、腦神經(jīng)元、腎臟等,NATURE,1983SEP81430559301478，生理學第八版,人衛(wèi)出版社，20,KATP通道,擴血管,開放血管平滑肌細胞膜KATP通道,左西孟旦通過開放了血管平滑肌上ATP敏感的K通道（KATP）而擴張血管,T型鈣通道主要分布在微血管，左西孟旦擴張心外膜冠狀動脈的同時也擴張心肌內阻力血管，增加冠脈血流量，降低冠脈循環(huán)阻力，這是KATP開放的獨特作用,KATP開放劑具有擴張微血管的獨特作用,,鈣通道,,鈣通道,左西孟旦對人冠狀動脈、左室壁張力和心肌氧攝取的作用,10例冠心病患者進行左、右心導管檢查左西孟旦24UG/KG10分鐘內靜脈注射定量冠脈造影基線和用藥30分鐘后檢測冠脈血流（冠脈內多普勒導絲）、血流動力學和超聲心動圖,MICHAELSAD,ETALCIRCULATION,2005,11115041509,左西孟旦對人冠狀循環(huán)的調節(jié)作用,冠脈血流增加45,冠脈阻力減低36,冠脈內徑增加1011,對冠脈的影響,心肌氧攝取減低9,MICHAELSAD,ETALCIRCULATION,2005,11115041509,線粒體膜上的KATP通道開放的作用,通道開放，K內流,膜內外電勢差,CA2內流動力下降,CA2內流減少,線粒體內滲透壓升高,水內流,線粒體舒張,基質腫脹,維持線粒體功能,,,,,,,,,,CA2,X,線粒體KATP開放,心臟保護,,,線粒體KATP通道開放有心肌保護作用,,心肌保護,心肌缺血預處理樣的保護作用抑制心肌細胞凋亡,,左西孟旦分子機制和臨床意義專家共識2012,左西孟旦的作用機制小結,EUROPEANHEARTJOURNAL200627,1908–1920,雙重機制,顯著改善心衰患者血流動力學和緩解臨床癥狀,,不影響細胞內CA2濃度不影響心臟舒張功能不激活交感神經(jīng)系統(tǒng)不增加心肌耗氧量,開放平滑肌細胞膜ATP敏感性K通道而擴張血管，減輕心臟的前后負荷，擴張微血管，降低冠脈循環(huán)阻力，增加冠脈血流量開放線粒體膜ATP敏感性K通道保護心肌,CA2濃度依賴性結合TNC增強心肌收縮,激活ATP敏感性K通道擴張血管、保護心肌,與傳統(tǒng)正性肌力藥物有何不同對死亡率的影響,鈣增敏劑臨床應用及進展,正性肌力藥物和血管收縮藥物對重癥患者死亡率的影響,最近20年的177項研究，28280例患者,BRJANAESTH2015NOV115565675DOI101093/BJA/AEV284,研究背景,正性肌力藥物和血管收縮藥物可改善重癥患者心臟參數(shù)和血流動力學參數(shù)，但增加心律失常，增加心肌耗氧量和心肌缺血，以及代謝改變已有一些RCT研究、觀察性研究和薈萃分析發(fā)現(xiàn)，在心衰患者，正性肌力藥物可能降低存活率，特別是對心臟外科手術的患者我們全部納入RCT研究，評價正性肌力藥物和血管收縮藥物治療對成人重癥患者死亡率的影響,BRJANAESTH2015NOV115565675DOI101093/BJA/AEV284,兒茶酚胺類（多巴胺、多巴酚丁胺、異丙腎上腺素、去甲腎上腺素、腎上腺素、苯腎上腺素、麻黃素、多培沙明）磷酸二酯酶抑制劑（米力農(nóng)、氨力農(nóng)、依諾昔酮）血管加壓素地高辛左西孟旦亞甲藍,研究用藥（177項研究）,,BRJANAESTH2015NOV115565675DOI101093/BJA/AEV284,,研究結果對死亡率的影響,BRJANAESTH2015NOV115565675DOI101093/BJA/AEV284,討論,,,左西孟旦是唯一明顯增加生存率的正性肌力藥物,BRJANAESTH2015NOV115565675DOI101093/BJA/AEV284,,,左西孟旦治療心衰死亡率薈萃分析,GONGB,ETALJCARDIOTHORACVASCANESTH2015MAR26EPUBAHEADOFPRINT,共納入25項研究5349例患者，比較左西孟旦與多巴酚丁胺和安慰劑對患者死亡率的影響（≤30天定義為早期死亡、30天≤6個月定義為中期死亡、6個月定義為晚期死亡）,,左西孟旦顯著降低總體死亡率16（171VS208RR,08495CI,075094）與多巴酚丁胺比較，左西孟旦降低最后一次隨訪時的死亡率14（RR,08695CI,076097P002）與安慰劑比較，左西孟旦降低長期死亡率66（RR,03495CI,015076P0009）,與傳統(tǒng)正性肌力藥物有何不同對死亡率的影響對急性心梗合并心衰患者的應用,鈣增敏劑臨床應用及進展,RUSSLAN研究,研究內容評價左西孟旦治療急性心肌梗死伴有左室功能不全患者的安全性和療效，多中心隨機、雙盲、安慰劑對照研究研究分組AMI5天內540例患者隨機分為左西孟旦組402例（4種不同劑量左西孟旦0104ΜG/KG/MIN），安慰組102例研究終點一級終點低血壓或心肌缺血事件二級終點心衰惡化死亡風險，全因死亡（14天死亡和回顧性分析180天死亡）,EURHEARTJ,2002231422–1432,研究結果左西孟旦降低14天死亡率,EURHEARTJ,2002231422–1432,,EURJHEARTFAIL2013MAY15556572DOI101093/EURJHF/HFS215EPUB2013JAN2,評估左西孟旦對STEMI合并心衰患者改善心肌頓抑及心功能的作用,,STMI患者PCI后應用左西孟旦改善缺血心肌的收縮力耐受性好未增加心律失常,與傳統(tǒng)正性肌力藥物有何不同對死亡率的影響對急性心梗合并心衰患者的應用對進展性心衰間斷重復用藥的評價,鈣增敏劑臨床應用及進展,共納入7項研究438例射血分數(shù)35、紐約心功能III或IV的患者,最新薈萃分析重復或間斷使用左西孟旦治療進展性心衰,INTJCARDIOL2016JAN120213843DOI101016/JIJCARD201508188EPUB2015AUG28,最新薈萃分析重復或間斷使用左西孟旦治療進展性心衰,INTJCARDIOL2016JAN120213843DOI101016/JIJCARD201508188EPUB2015AUG28,重復或間斷使用左西孟旦顯著降低死亡率,INTJCARDIOL2016JAN120213843DOI101016/JIJCARD201508188EPUB2015AUG28,間斷重復使用左西孟旦治療慢性進展性心衰專家共識2014,來自15個國家的30位專家，在復習和討論了現(xiàn)有資料的基礎上，對左西孟旦間斷重復應用的患者、劑量和監(jiān)測方法進行了推薦,2014,INTERNATIONALJOURNALOFCARDIOLOGY1742014360–367,間斷重復應用左西孟旦的適應癥,嚴重的收縮性心衰（LVEF≤35）和/或NYHAIIIB–IV和/或INTERMACSLEVELS4,5,6（4級或4級以上，相當于紐約心臟學會Ⅲ級或Ⅳ級）和/或在過去1年內住院或急癥室≥2次所有上述患者均經(jīng)過最佳心衰治療,INTERNATIONALJOURNALOFCARDIOLOGY1742014360–367,間斷重復使用左西孟旦的劑量與方法,根據(jù)患者的情況及對治療的反應，推薦005ΜG/KG/MIN02ΜG/KG/MIN，維持6H24H,每24周一次?？蓮男┝块_始，逐漸增加至推薦劑量目前認為，只有在需要左西孟旦立刻發(fā)揮作用以及收縮壓在100MMHG以上時才給負荷量推薦第一次使用左西孟旦應在醫(yī)院內并監(jiān)測血壓和心率用左西孟旦之前和用藥時避免低血鉀和低容量,INTERNATIONALJOURNALOFCARDIOLOGY1742014360–367,與傳統(tǒng)正性肌力藥物有何不同對死亡率的影響對急性心梗合并心衰患者的應用對進展性心衰間斷重復用藥的評價對重癥患者的腎臟保護,鈣增敏劑臨床應用及進展,左西孟旦對重癥伴有急性腎衰危險患者的作用隨機研究的薈萃分析,HEARTLUNGVESSEL2015713546,心衰、心外科手術、膿毒血癥等重癥患者常合并腎功能損傷，具有很高的發(fā)病率和死亡率腎功能損傷顯著影響心衰患者的預后已有研究證實，左西孟旦可增加心搏量和腎血流量，對腎臟、肺、肝臟、胃腸道粘膜、腦和血管內皮均有作用本研究的目的是在急性腎衰或有急性腎衰危險的重癥患者中評價左西孟旦的作用主要終點為接受腎臟替代治療的例數(shù)，以及發(fā)生急性腎損傷的例數(shù),背景與方法,HEARTLUNGVESSEL2015713546,入選研究,共納入33項研究3879例患者（左西孟旦組2014例，對照組1855例）15項是失代償性心衰，15項是心臟外科手術（2項為小兒科），2項為膿毒血癥，1項為血管外科對照組中13項研究為安慰劑對照，10項為多巴酚丁胺對照,HEARTLUNGVESSEL2015713546,左西孟旦顯著減少腎臟替代治療48,左西孟旦可顯著減少重癥患者的腎臟替代治48左西孟旦減少急性腎損傷發(fā)生率減低21（71VS94,P0048）圍術期患者左西孟旦減少急性腎損傷發(fā)生率40（95VS17,P0005）,HEARTLUNGVESSEL2015713546,左西孟旦腎臟保護作用專家共識2013,CARDIOVASCDRUGSTHER2013DEC27658190,來自15個歐洲國家的25名專家對左西孟旦的腎臟保護作用進行分析，達成共識,左西孟旦腎臟保護機制臨床前研究,腎臟缺血再灌注損傷中左西孟旦的線粒體膜KATP開放作用及NO通過抗氧化應激、抗凋亡作用減少再灌注損傷膿毒血癥模型中腎臟保護主要來自血液動力學改善改善腎血流對腎臟、肺、肝臟、胃腸道粘膜、腦和血管內皮均有作用,CARDIOVASCDRUGSTHER2013DEC27658190,左西孟旦腎臟保護臨床研究證據(jù),CARDIOVASCDRUGSTHER2013DEC27658190,在心衰、外科手術、膿毒癥患者中左西孟旦具有腎臟保護作用,正性肌力藥在指南中的推薦,正性肌力藥物使用推薦,2013ACCF/AHAHEARTFAILUREGUIDELINE,適用于低心排血量綜合征，如伴癥狀性低血壓≤85MMHG或CO降低伴循環(huán)淤血患者緩解組織低灌注所致的癥狀，保證重要臟器血液供應,左西孟旦是指南推薦級別最高的正性肌力藥物,適應癥和作用機制適用于低心排血流綜合癥，如伴有癥狀性低血壓（≤85MMHG）或心搏量降低伴循環(huán)淤血患者，可緩解組織低灌注所致的癥狀，保證重要臟器血液供應,,,,,中國心力衰竭診斷和治療指南2014,,歐洲心臟學會心力衰竭委員會、歐洲急診治療學會和流行病學急診治療學會聯(lián)合制定急性心衰院前和院內早期管理建議,2015年5月21日歐洲心臟雜志,,可使用多巴酚丁胺增加心輸出量，可考慮左西孟旦，尤適用于口服Β受體阻滯劑的慢性心衰患者只有在持續(xù)低血壓時使用血管加壓藥，去甲腎上腺素優(yōu)于多巴胺,心源性休克診療要點,2015年5月21日歐洲心臟雜志,,,Β阻滯劑導致的低灌注時左西孟旦應優(yōu)先于多巴酚丁胺572心源性休克、低血壓時需聯(lián)合其他變力性藥物或血管活性藥物559,573,574AMI后心源性休克在應用多巴酚丁胺、去甲腎上腺素改善血液動力學基礎上應用左西孟旦血壓得到改善582,583,572EURJHEARTFAIL200911304–311573JCLINPHARMTHER201338341–349574INTJCARDIOL201215982–87559JCARDIOTHORACVASCANESTH2015291415–25582CRITCAREMED2008362257–2266583CRITCAREMED2007352732–2739,左西孟旦因其獨特的作用機制優(yōu)于傳統(tǒng)的正性肌力藥物左西孟旦在急性心衰治療、慢性進展性心衰、外科圍術期治療和器官保護等方面積累了越來越多的循證證據(jù)META分析改善心衰患者的預后,小結,謝謝,

簡介：2015年上半年北京中年上半年北京中級骨外科學主治醫(yī)生骨外科學主治醫(yī)生試題試題一、單項選擇題（共一、單項選擇題（共25題，每題題，每題2分，每題的備選項中，只有分，每題的備選項中，只有1個事最符合個事最符合題意）題意）1、單純關節(jié)脫位時可出現(xiàn)A骨磨擦音B反?；顒覥關節(jié)飽滿D肘后三角失常E鷹嘴固定壓痛2、最容易引起粉碎性骨折的原因是A骨骼肌突然猛烈收縮B暴力通過傳導作用C暴力撞擊D暴力通過扭轉作用E長期、反復和積累應力的作用3、患者最后診斷為胸12椎體爆裂骨折，需進一步治療，患者需做哪一項檢查最有意義A肌電圖檢查B腹部B超檢查C腰椎CT檢查D心電圖檢查E出凝血時間檢查4、提睪反射的脊髓節(jié)段是AL1～2BL2～3CT11～12DS1～2EL5～S15、患者，男，18歲，昨日不慎跌倒，右肩部腫脹疼痛，活動受限，鎖骨中段有畸形，可觸及骨折端。下列措施哪項合適A手法復位橫“8”字石膏繃帶固定B手法復位橫“8”字繃帶膠布固定C密切觀察血管、神經(jīng)癥狀D維持挺胸垂肩位E臥位應取仰臥位6、男性，15歲，左膝酸痛2個月，加重1周伴局部腫脹，無發(fā)熱，X線片顯示左股骨下端骨質不均勻性溶骨性改變，有散在的鈣化并有骨膜反應，經(jīng)病理活檢證實為軟骨肉瘤，采取以下哪種治療A中藥治療B病灶整塊切除C病灶整塊切除植骨A瘀斑B紫癜C出血點D血腫E蜘蛛痣14、關于慢性骨髓炎病灶清除術不正確的是A清除時應盡量去除病灶周圍的骨質，防止復發(fā)B膿液死骨及肉芽組織應全部去除C傷口一般一期閉合D術后可行閉式灌洗術E竇道不能消滅的主要原因是病灶清除不徹底15、X線片表現(xiàn)CODEMAN三角，最常發(fā)生在哪種疾病A內生軟骨病B骨關節(jié)結核C骨肉瘤D骨軟骨瘤E骨囊腫16、觸診腸管或索條狀包塊最適用__A沖擊觸診法B淺部滑行觸診法C深壓觸診法D雙手觸診法E深部滑行觸診法17、根據(jù)以上征候，最可能的診斷是A骨肉瘤B骨巨細胞瘤C骨瘤D骨軟骨瘤E骨轉移癌18、下列哪一項不是導致骨折延遲愈合或不愈合的因素A反復多次復位B不適當?shù)那虚_部位C清創(chuàng)時丟失骨片D固定不確定E沒有達到解剖復位19、有關纖維異樣增殖癥，下列哪項是錯誤的A女性多見，兒童期發(fā)病B畸形，腫塊和病理骨折為常見臨床癥狀CX線特點，好發(fā)于長骨干骺端，受累骨膨脹，皮質變薄，無骨膜反應D放療有效，不易發(fā)生惡變E以手術治療為主20、有關脊柱外傷與脊髓損傷的關系的敘述，下列哪項是錯誤的A脊髓損傷節(jié)段與椎骨受傷平面不一致B胸椎較固定，所以胸椎的脫位多無脊髓損傷

簡介：實驗報告說明1、實驗報告務必獨完成，對抄襲者將按不及格處理；2、實驗報告的格式請按下面的各項要求來填寫，不要改動；3、正文字體統(tǒng)一用“仿宋GB2312”、，小四號，單倍行距，小標題加黑；4、下面的“替換這里”字體底紋在完成后去除；5、實驗報告按時上傳，上傳時文件名統(tǒng)一按照網(wǎng)上按照網(wǎng)上說明來命名；實驗名稱刺激強度與肌肉收縮反應的關系／骨骼肌的單收縮和復合收縮同組姓名實驗日期成績教師一、實驗結果（一）（一）刺激強度與肌肉收縮反應的關系刺激為單刺激時，當刺激強度低于閾刺激時，骨骼肌無反應（不收縮），當刺激強度達到閾刺激時，肌肉開始收縮，刺激強度超過閾刺激時，隨著刺激強度的增加，肌肉收縮逐漸增強，當?shù)竭_頂刺激時，肌肉收縮幅度達到最大，此時不再隨刺激強度增強而增強。刺激為串刺激，當刺激頻率低時，由于兩次刺激之間肌肉部分處于舒張狀態(tài)，因此產(chǎn)生的肌張力曲線呈震蕩波形即骨骼肌發(fā)生不完全強直收縮，當頻率高時，兩次刺激之間肌肉部分處于收縮狀態(tài)因此產(chǎn)生的肌張力曲線呈直線即骨骼肌發(fā)生完全強直收縮。（二）骨骼肌的（二）骨骼肌的單收縮和復合收和復合收縮單收縮圖1當電壓為014V頻率為5時，牛蛙骨骼肌開始出現(xiàn)收縮，故此時為牛蛙骨骼肌的閾刺激姓名學號圖4電壓為3V當頻率為7時，牛蛙骨骼肌出現(xiàn)了不完全強直收縮；當頻率為12時，出現(xiàn)了完全強直收縮。二、分析與討論1刺激強度與肌肉收縮之間的關系。如圖（1）所示，能引起腓腸肌收縮的最小值（閾值）是014V，小于閾值的為閾下刺激，大于閾值的為閾上刺激。如圖，收縮強度會在一定范圍內隨刺激強度增加而增加，當達到023V時，收縮強度不再隨刺激強度增加而增加，所以0230V為最大刺激。2刺激頻率與肌肉收縮之間的關系。如圖（2）所示，當連續(xù)刺激時間間隔不同，會出現(xiàn)不同圖像。當刺激間隔≥收縮時間＋舒時間時間時，為單收縮○1當收T＜刺激間隔＜收時間＋舒張時間時，為不完全強直收縮，○2曲線頂部為鋸齒狀融合。圖3

簡介：縣人民醫(yī)院縣人民醫(yī)院護理特殊、疑難、危重病例討論護理特殊、疑難、危重病例討論科室骨一科病人姓名馬床號1住院號179892討論時間2017年3月27日地點骨一科醫(yī)生辦公室主持人王麗參加人員骨科全體護理人員記錄人房秋瑩入院診斷雙側股骨頭無菌性壞死確定（出院、死亡）診斷屬性危重病歷內容一、主持人發(fā)言介紹病例討論的目的這次護理病例討論，選擇了骨科典型病例股骨頭無菌壞死，通過對疾病的分析討論，使護理人員掌握護理要點，提高護理業(yè)務水平，保證護理安全，提高護理質量，更好地服務于病人。二、責任護士匯報病史以幻燈片形式進行三、主持人提出討論問題1、責任護士對患者的病情及護理診斷和措施已經(jīng)介紹的較全面了。我們知道影響股骨頭壞死患者的康復有很多因素，主要有哪些2、功能鍛煉的同時，防止假體脫位也是我們護理的要點，我們該如何抓住重點，提高手術恢復質量呢3、我們該如何給予干預，提高患者功能鍛煉的效果呢請討論一下具體的鍛煉方法。4、我們對此類患者應該如何進行出院指導呢四、討論記錄問題一問題一1、護師（1）、股骨頭壞死程度壞死的股骨頭沒有塌陷，經(jīng)診治后可基本痊愈，并保持良好功能，如已塌陷，不但治療時間長，而且修復后股骨頭也不可能恢復原形。這樣勢必影響髖關節(jié)功能和負重壓力。（2）、配合情況減少負重，戒酒，慎用激素，盡量不用止痛藥，避免外傷都是股骨頭壞死患者應注意的，如果配合得好，修復速度快，功能恢復好，如不配合則可能進一步使病情加重。行走。（5）、術后6周內注意做到“六不要”，即不要雙腿交叉；不要患側臥位，側臥時兩腿間放一軟枕；不要坐軟沙發(fā)或矮凳子；不要彎腰拾東西；不要在床上屈膝而坐；不要使用蹲廁。注意安全，防止摔倒。問題四問題四4、護師（1）、囑病人堅持患肢功能鍛煉，教會患者各種體位時患肢所取的各種姿勢，保持外展位，避免患肢屈髖大于90度或并攏下肢做下蹲動作和內收盤腿動作。（2）、出院后合用雙拐或助行器。使用坐式馬桶，做高凳，地面保持清潔干燥，不宜有水漬，防止滑倒。（3）、正確更衣（如穿褲時先患側后健側）、穿襪（伸髖屈膝進行）、穿鞋（穿無須系鞋帶的鞋）。（4）、淋浴，不進行劇烈活動，不長期行走，避免爬山等。（5）、嚴格定期隨診。五、主持人綜合意見與總結大家都說得很好，所以，在臨床上，我們不僅要掌握好各項技術，學習前沿知識，而且要耐心細致指導患者有效的配合治療，加強臨床監(jiān)護，防止并發(fā)癥的發(fā)生，從而使患者順利度過圍手術期，提高手術質量，爭取早日康復。

簡介：生理學實驗報告1刺激參數(shù)對刺激參數(shù)對骨骼肌骨骼肌收縮的影響收縮的影響實驗實驗專業(yè)生物科學班級周三下午班學號13941202姓名張優(yōu)生理學實驗報告32試劑試劑任氏液3器材器材張力換能器（雙凹夾和肌動器）、支架、玻璃針、鑷子、手術剪、普通剪刀、神經(jīng)剪刀、繩子、蠟盤、培養(yǎng)皿、膠頭滴管、銅鋅弓、生理信號采集系統(tǒng)、電腦、電極線、引導肌電電極。刺激頻率對骨骼肌收縮的影響實驗裝置圖肌肉興奮收縮時相關系實驗裝置圖4實驗操作實驗操作（1）剝制坐骨神經(jīng)剝制坐骨神經(jīng)腓腸肌標本腓腸肌標本1處死青蛙處死青蛙將探針在枕骨大孔處垂直插入，先是左右擺動探針以橫斷腦和脊髓的聯(lián)系，再將探針向前方插入顱腔，旋轉并擺動探針以搗毀青蛙的腦組織。將探針轉向后方并插入脊椎管內。2除去青蛙上肢除去青蛙上肢將動物腹位放在蠟盤上。在兩前肢的下方將皮膚做環(huán)周切開。用帶齒鑷或手撕去前肢以下的全部皮膚。剪開腹壁，在尾桿骨上方2～3節(jié)脊椎處，攔腰剪斷脊柱和上半段蛙體。棄掉蛙體上半段后的標本置于盛有任氏液的培養(yǎng)皿中。3分離神經(jīng)和腓腸肌分離神經(jīng)和腓腸肌取一腿放于蛙板上，將標本背側向上放置。順神經(jīng)走向剪去沿途的小分支，將神經(jīng)從半膜肌和股二頭肌的肌縫

簡介：肌力肌力即肌肉運動時最大收縮力。檢查方法檢查時令患者作肢體伸縮動作，檢查者從相反方向給予阻力，測試患者對阻力的克服力量，并注意兩側比較。根據(jù)肌力的情況，一般均將肌力分為以下05級，共六個級別0級完全癱瘓，測不到肌肉收縮。1級僅測到肌肉收縮，但不能產(chǎn)生動作。2級肢體能在床上平行移動，但不能抵抗自身重力，即不能抬離床面。3級肢體可以克服地心吸收力，能抬離床面，但不能抵抗助力。4級肢體能做對抗外界阻力的運動，但不完全。5級肌力正常。臨床意義不同程度的肌力減退可以分為完全癱瘓和不完全癱瘓（輕癱）。不同部位或不同組合的癱瘓可分別命名為①單癱單一肢體癱瘓，多見于脊髓灰質炎；②偏癱為一側肢體（上、下肢癱瘓）常伴有一側顱神經(jīng)損害，多見于顱內損害或腦卒中；③交叉性偏癱為一側肢體癱瘓及對側顱神經(jīng)損害，多見于腦干病變；④截癱為雙下肢癱瘓，是脊髓橫貫性損傷的結果，多見于脊髓外傷，炎癥。級別名稱標準相當正常肌力的0零（ZERO，0）無可測知的肌肉收縮01微縮（TRACE，T）有輕微收縮，但不能引起關節(jié)運動102差（PO，P）在減重狀態(tài)下能作關節(jié)全范圍運動253可（FAIR，F(xiàn)）能杭重力作關節(jié)全范圍運動，但不能抗阻力504良好（GOOD，G）能抗重力、抗一定阻力運動755正常（NMAL，N）能抗重力、抗充分阻力運動100尿困難前列腺增生。78、透光試驗鞘膜積液。79、異性淋巴細胞、三紅三痛流行性出血熱（腎綜合征出血熱）。80、病毒感染、白細胞升高乙腦。81、全身酸痛、腓腸肌壓痛鉤端螺旋體病。82、腓腸肌痙攣霍亂。83、回腸末端集合淋巴結、孤立淋巴濾泡腸傷寒。84、先瀉后吐，先稀便后水樣便霍亂。85、先吐后瀉腸炎；先稀便后粘液膿性便菌痢。86、雙峰熱小兒麻痹癥。87、貓頭鷹細胞巨細胞病毒感染。88、挖空細胞尖銳濕疣。89、黃綠視洋地黃中毒。90、心室率低、心房率快交替心緩速綜合征。91、第一心音強弱不等、室率絕對不齊、脈搏短拙房顫。92、心動過速突發(fā)突止、第一心音恒定、心室率規(guī)則（150250）陣發(fā)性室上速。93、大炮音III房室傳導阻滯。94、復蘇后又昏迷、抽搐心跳驟停后腦水腫。95、嘆息樣呼吸、短暫刺痛心臟神經(jīng)癥。96、ST段弓背向上抬高、寬而深的病理性Q波急性心梗。97、ST段弓背向下抬高心包積液。98、二尖瓣粘液變性二尖瓣脫垂。99、GS雜音；梨形心；X線雙房影、KEILEY線；ECG雙峰P波；UCG城墻樣改變二尖瓣狹窄。100、遲脈主動脈瓣狹窄。101、年輕人慢性心衰、心腔擴大擴張型心肌病（克山?。?。102、UCG鉆石樣雙峰擴張型心肌病。103、心動過速與發(fā)熱不平行、第一心音減弱心肌炎。104、心包摩擦音（胸骨左緣34肋間可及、前傾、深吸氣或加壓時明顯）、燒瓶心纖維蛋白性心包炎。105、EWART征、呼吸困難、心濁音界向兩側擴大、貝殼三聯(lián)征（頸靜脈怒張、動脈壓降低、心音遙遠）滲出性心包炎（心包積液）。106、下肢內側靜脈站立時迂曲、臥位消失大隱靜脈曲張。107、HOMANS征（踝關節(jié)過度背屈）下肢深靜脈血栓周圍型。108、股青腫、股白腫下肢深靜脈血栓。109、雙側面癱、對稱性肢體癱瘓、腦脊液蛋白細胞分離現(xiàn)象、腓腸肌壓痛格林巴利綜合癥。110、顱底骨折熊貓眼、鼻漏顱前窩；耳漏顱中窩；BATTLE、耳后皮下淤血顱后窩。111、24小時，不留后遺癥、可反復TIA。112、小寫征帕金森。113、視覺先兆、搏動性頭痛、麥角胺試驗典型偏頭痛。114、抗膽堿酯酶藥物試驗、騰喜龍試驗、新斯的明試驗、疲勞試驗重癥肌無力。115、血漿置換核黃疸、腎衰高鉀血癥、格林巴利綜合癥、重癥肌無力。116、靠臨床檢查可診斷顱底骨折、癲癇、AD。117、睡眠減少無困倦感躁狂癥。118、肥皂泡樣改變骨巨細胞瘤。119、CODMAN三角、“日光照射”現(xiàn)象、骨膜反應、蔥皮樣改變骨肉瘤。120、蜂窩狀或泡沫狀動脈瘤性骨囊腫。121、骨疣（突出物）骨軟骨瘤。122、肘后三角關系異常肘關節(jié)脫位。123、骨盆分離試驗、擠壓試驗骨盆骨折。124、磨砂玻璃狀骨纖維異樣增殖癥。125、方肩畸形、搭肩試驗（DUGES杜珈）肩關節(jié)脫位。126、患肩下沉、手托患肘、頭斜向患側、鎖骨腫痛鎖骨骨折。127、中老年下肢外旋畸形，4560，縮短、外旋、內收，BRYANT三角底邊縮短，大轉子超過NALETAN之上股骨頸骨折。128、大腿腫脹、疼痛、皮下瘀斑股骨干骨折。★QQ273727926★1、針尖樣瞳孔去大腦強直腦膜刺激征腦室出血。2、針尖樣瞳孔交叉癱腦橋出血。3、脖子硬玻璃體膜下片狀出血蛛網(wǎng)膜下腔出血。4、骨折呼吸困難呼吸窘迫脂肪栓塞。5、中老年人摔倒髖部疼痛（下肢軸向叩擊痛）股骨頸骨折。6、5歲小兒前臂被提拉、肘部疼痛活動受限橈骨頭半脫位。7、小孩大腿疼寒戰(zhàn)高熱急性血原性骨髓炎。8、乳腺癌周圍骨髂疼痛轉移性骨腫瘤。9、燒心反酸胃食管返流病。10、進行性吞咽困難食管癌。11、喝酒或服用非甾體抗炎藥后嘔吐、黑便急性胃炎。12、上腹痛N年消化性潰瘍。13、中來年上腹不適消瘦嘔血便血胃癌。14、X線不規(guī)則龕影胃癌。15、撲翼樣震顫肝性腦病。16、寒戰(zhàn)高熱肝痛腫大肝膿腫。17、油膩飲食后疼痛加重膽囊結石膽囊炎。18、鈣皂斑出血壞死性胰腺炎。19、黃疸持續(xù)N幾月胰頭癌。20、腸粘膜1、鵝卵石（鋪路石）；2、X線線樣征；3、縱行葡行溝槽樣、裂隙樣潰瘍克羅恩病。21、腹痛焦慮大便無膿血不影響睡眠腸易激綜合征。22、青壯年飽餐后劇烈運動腹痛X線氣液平面小腸扭轉。23、老年男人便秘史X線鳥嘴狀乙狀結腸扭轉。24、低熱盜汗腹痛X線跳躍征腸結核。25、72小時闌尾腔有鋇劑殘留慢性闌尾炎。26、老年人大便變細便血直腸結腸癌。27、腹膜炎史盆腔脹氣腹部手術發(fā)熱上腹痛膈下膿腫。28、低熱盜汗腹壁柔韌感結核性