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簡介：中縫大核5一羥色胺1A受體在頦舌肌的中樞調控的作用THEROLEOFRAPHENUCLEUSMAGNUS5HYDROXYTRYPTAMINE1ARECEPTORINTHECENTRALCONTROLOFGENIOGLOSSUS研究生劉穎導論文課題起止時間2Q生12旦二至Q壘生旦論文完成時間2Q壘生三月中國醫(yī)科大學遼寧2014年5月目錄一、摘要中文論著摘要1英文論著摘要3二、英文縮略語6三、論文前言1／日U舌研究資料與方法8結果一1O討論13結論15四、本研究創(chuàng)新性的自我評價16五、參考文獻17六、附錄綜述20在學期間科研成績29致謝30個人簡介31

簡介：目的牙周病是口腔的常見病與多發(fā)病，不僅能夠導致牙齦炎癥、牙周溢膿、牙齒松動和牙齒脫落，甚至嚴重影響咀嚼和消化功能，同時它還是糖尿病、新生兒早產、心血管疾病的高危因素。牙周病是由多種因素引起的疾病，主要致病因素為牙菌斑和細菌。牙周病治療的關鍵是消除炎癥，促使破壞的牙周組織再生，恢復牙齒的正常功能。近年來，國內外學者在中藥應用于牙周病防治方面進行了大量的研究，發(fā)現(xiàn)了許多具有抑菌殺菌、促進牙周組織再生作用的中草藥。本實驗利用骨碎補、黃連、三七三種中藥的有效成分，自制三黃補殼聚糖凝膠，研究其對牙周骨缺損再生的療效，探討中藥局部應用于治療牙周病骨缺損的修復治療的新途徑。方法1將骨碎補柚皮苷DFR、三七總皂苷PNS、小檗堿BER合理配伍，與殼聚糖CS自制成三黃補凝膠，消毒備用。2選取SD雄性大鼠36只制備下頜骨磨牙區(qū)的牙周骨開窗缺損模型，將其配對分組為含三七總皂苷、小檗堿、骨碎補柚皮苷三種中藥的殼聚糖凝膠組和不含中藥的殼聚糖凝膠組，以及空白對照組。3分別于術后14D和28D處死SD大鼠，取術區(qū)牙體牙周聯(lián)合標本。蘇木精伊紅HE染色顯微鏡下觀察牙周骨缺損區(qū)內新生骨形成情況用免疫組織化學染色法檢測缺損區(qū)內骨形成蛋白2BMP2的表達情況，比較各組新生牙槽骨面積和BMP2平均光密度值。結果1術后14D載藥凝膠組新生牙槽骨的面積明顯高于空白凝膠組和空白對照組P＜005，空白凝膠組新生牙槽骨面積大于空白對照組，有統(tǒng)計學意義P＜005。術后28D新生牙槽骨的面積較術后14D明顯增加，載藥凝膠組明顯高于其他兩組P＜005，空白凝膠組較空白對照組新生牙槽骨面積高，有統(tǒng)計學差異（P＞005）。2術后14D載藥凝膠組BMP2的表達呈強陽性，空白對照組BMP2表達呈弱陽性，空白凝膠組介于兩者之間，三組間兩兩比較均有統(tǒng)計學差異。28D空白凝膠組BMP2的表達高于載藥凝膠組和空白對照P＜005與載藥凝膠組相比，空白對照組BMP2的表達更高，但無統(tǒng)計學差異P＞005。結論三黃補凝膠能促進牙槽骨的生長，有利于牙周組織的再生修復。

簡介：第一部分外源性MFN2基因表達抑制平滑肌源性泡沫細胞形成1目的研究平滑肌源性泡沫細胞內外源性MFN2基因表達水平對于泡沫細胞形成的影響對細胞內膽固醇流出的影響研究其可能存在的分子機制。2方法收集新鮮血清采用密度梯度離心法提取LDL銅離子氧化為OXLDL后與平滑肌細胞共培養(yǎng)24H或者48H油紅O染色觀察泡沫細胞形成體外構建平滑肌源性泡沫細胞模型。采用不同滴度水平的ADVMFN220PFUCELL、40PFUCELL和60PFUCELL干預平滑肌細胞模型24H后觀察泡沫細胞形成的變化情況酶化學法檢測細胞內總膽固醇和游離膽固醇含量采用WESTERNBLOT方法檢測膽固醇外轉運蛋白ABCA1、ABCG1及核受體蛋白PPARΓ蛋白磷酸化水平。3結果重組腺病毒ADVMFN260PFUCELL轉染到平滑肌細胞內作用24小時后平滑肌源性泡沫細胞脂滴明顯減少酶化學法檢測證實細胞內總膽固醇含量下降膽固醇酯總膽固醇比例明顯下降。WESTERNBLOT證實重組腺病毒ADVMFN2干預組PPARΓ蛋白磷酸化水平下降膽固醇轉運蛋白ABCA1、ABCG1表達水平上調。4結論細胞內外源MFN2基因在在適當水平的表達可以干預泡沫細胞內膽固醇的蓄積從而可以降低泡沫細胞形成這一機制是通過調節(jié)PPARΓ磷酸化活性及其下游的膽固醇外轉運蛋白ABCA1和ABCG1的表達來實現(xiàn)。第二部分外源性MFN2基因對泡沫細胞形成絲裂原活化蛋白激酶信號通路的影響1目的研究外源性MFN2基因在平滑肌細胞內不同表達水平對于平滑肌源性泡沫細胞內與PPARΓ活性相關的絲裂原活化蛋白激酶MAPKS信號通路的影響研究外源性MFN2基因抑制平滑肌源性泡沫細胞形成的分子信號通路。2方法利用不同滴度水平重組腺病毒ADVMFN220PFUCELL、40PFUCELL和60PFUCELL轉染大鼠主動脈平滑肌細胞24H然后加入OXLDL與平滑肌細胞共培養(yǎng)48小時采用WESTERNBLOT檢測ERK12、JNK、P38MAPKS信號通路蛋白磷酸化水平統(tǒng)計學分析上述蛋白磷酸化水平的差異。3結果WESTERNBLOT結果顯示重組腺病毒ADVMFN2在60PFUCELL水平轉染大鼠平滑肌細胞條件下ERK12、P38蛋白磷酸化水平明顯下調而與JNK磷酸化水平無關。4結論外源性MFN2基因在平滑肌細胞內適度表達水平能抑制泡沫細胞的形成這一機制是通過抑制與PPAR?；钚韵嚓PMAPK相關信號通路中的ERK12、P38信號通路蛋白磷酸化水平來實現(xiàn)而與JNK信號通路無關。

簡介：點擊查看更多復合異種骨移植的免疫學研究.pdf精彩內容。

簡介：目的初步探索兔游離骨膜在同種異體內的排斥、存活和成骨情況；為臨床以同種異體骨膜移植修復骨缺損提供可行性分析依據。方法健康新西蘭兔9只，隨機分成3組A、B、C組每組各3只，動物模型均為雙側橈骨中段20CM節(jié)段性骨干及骨膜缺損。所有動物左側骨缺損均用同種異體骨膜修復；A組右側缺損區(qū)植入凍干同種異體骨；B組右側缺損區(qū)植入豬小腸黏膜下層SIS；C組右側缺損區(qū)不作任何處置作為空白對照。術后1、2、4周處死動物取材，分別進行大體觀察、X線觀察及組織學觀察。結果實驗動物均進入結果分析。大體觀察和X射線檢查顯示4周時，異體骨膜移植的骨缺損處有新生骨形成。凍干同種異體骨組2周時移植物與橈骨斷端形成不牢固的纖維性連接，4周時橈骨近側斷端與異體骨完全融合，髓腔相通。SIS組無明顯成骨，材料逐漸吸收變軟?？瞻捉M在骨缺損區(qū)無明顯成骨。HE染色組織學觀察顯示2周時，異體骨膜移植處可見少量鈣鹽沉積，4周時可見片狀骨膜樣成骨。SIS組1周時可見膠原間隙內大量炎性細胞浸潤，無鈣鹽沉積。4周時材料明顯吸收變得稀薄，可見纖維樣組織長入，材料中間未見有成骨，并有纖維瘢痕樣組織長入。空白組在各個時間段均未見明顯成骨，骨缺損區(qū)可見大量纖維樣組織或周圍的肌肉組織填塞。結論骨缺損的修復中，移植的異體骨膜具有一定的成骨能力，但排斥反應無疑仍然是其臨床應用的瓶頸，對其成骨能力的提高和移植排斥反應的抑制是今后研究的重點。

簡介：本文觀察腰椎板截骨再植髓核摘除術治療腰椎間盤突出癥的療效，并將其與傳統(tǒng)經典手術全椎板切除、半椎板切除、椎板間隙開窗髓核摘除術相比較，分析影響腰椎間盤突出癥手術遠期療效的因素，探討腰椎板截骨再植髓核摘除術在治療腰椎間盤突出癥中的應用價值。文中通過隨訪1997年4月～2006年5月間手術病人378例，采用問卷調查方式，通過電話、信函及門診隨訪完成療效評分資料的收集。將隨訪到的病例按手術方式分為A腰椎板截骨再植髓核摘除術、B全椎板切除髓核摘除術、C半椎板切除髓核摘除術、D腰椎板間開窗髓核摘除術四組，對四組療效進行對比和統(tǒng)計學分析。通過四組病人的腰椎正、側及過伸、過屈位X線片和腰椎CT、MRI檢查結果，觀察再植椎板愈合情況、腰椎穩(wěn)定性及硬脊膜外粘連情況。調查分析結果表明共隨訪到98例，隨訪率2593﹪，隨訪時間06～95年。臨床療效按LBOS評分，A組為6664±95545～75，B組為4367±165424～72，C組為5438±162624～75，D組為5921±145124～75。從整體療效看，A組要優(yōu)于B、C組P005；從遠期術后5年以上療效看，A組明顯優(yōu)于B組P005；對于合并椎管狹窄的椎間盤突出，A組明顯優(yōu)于B、C、D組P001。A組近期優(yōu)良率達95﹪，遠期優(yōu)良率達875﹪。影像資料顯示，A組再植椎板術后3個月左右可完全愈合。腰椎不穩(wěn)發(fā)生率A組要低于B組P00249和C組P00415，但和D組差別無顯著性P02567。A組再植椎板可有效預防硬膜囊與骶棘肌的粘連。B、C組腰椎后方手術瘢痕與硬膜囊連為一體。得出結論腰椎板截骨再植髓核摘除術，與全椎板或半椎板切除髓核摘除術相比，能修復脊柱后部結構，擴大椎管，防止腰椎不穩(wěn)和硬脊膜外粘連及醫(yī)源性的椎管狹窄等并發(fā)癥發(fā)生；與腰椎板間開窗髓核摘除術相比，手術顯露充分，能較徹底得摘除髓核降低術后復發(fā)率，能直視下清理椎管和側隱窩病理改變，對腰椎間盤突出合并椎管狹窄者的治療具有明顯優(yōu)勢；對提高手術的近期和遠期療效有較高的價值，是治療腰椎間盤突出癥的安全有效方法。

簡介：第一部分絕經后女性血清可溶性的膜型基質金屬蛋白酶1水平及與骨密度，骨轉換生化指標的關系目的探討絕經后女性血清可溶性的膜型基質金屬蛋白酶1SERUMSOLUBLEMEMBRANETYPEMATRIXMETALLOPROTEINASE1，SSMT1MMP水平及與骨密度BONEMINERALDENSITYBMD、骨轉換生化指標的關系，以探討膜型基質金屬蛋白酶1MEMBRANETYPEMATRIXMETALLOPROTEINASE1，MT1MMP調節(jié)骨代謝作用機制。方法WESTERNBLOT、ELISA法檢測206名4380歲絕經后女性血清可溶性MT1MMP水平，ELISA檢測血清I型膠原氨基末端肽NTELOPEPTIDESOFTYPEⅠCOLLAGENNTX，骨堿性磷酸酶BONEALKALINEPHOSPHATASE，BAP水平，用雙能X線吸收法測定BMD。結論血清含有豐富的可溶性MT1MMP。血液循環(huán)中MT1MMP和骨轉換生化指標存在相關性，血清MT1MMP隨著骨轉換的增加而增加。MT1MMP不是BMD的決定因素。第二部分阿侖膦酸鈉對絕經后女性血清可溶性的MT1MMP及骨轉換生化指標作用目的探討阿侖膦酸鈉對絕經后女性血清可溶性的MT1MMP及骨轉換生化指標的作用。方法采用隨機、雙盲的實驗方法，將26名絕經后女性隨機地分配到阿侖膦酸鈉治療組和對照組。阿侖膦酸鈉治療組人員每日口服阿侖膦酸鈉片10MG，而對照組每日口服一片安慰劑，療程3個月。受試者均每天服用600MG碳酸鈣和125IU維生素D。采用酶聯(lián)免疫吸附法測定26名4380歲絕經后女性志愿者的血清可溶性的MT1MMP和血清BAP及血清NTX。結論MT1MMP、BAP、NTX經阿侖膦酸鈉治療后均下降。

簡介：復旦大學碩士學位論文免疫抑制劑FK506對人骨髓間充質干細胞體內外成骨誘導作用研究姓名戴文達申請學位級別碩士專業(yè)外科學（骨科）指導教師董健20070510復旦大學碩士論文免疫抑制劑FKS06對人骨髓問充質干細胞體內外成骨誘導作用研究中文摘要免疫抑制劑FK506對人骨髓間充質干細胞體內外成骨誘導作用研究研究目的分離、擴增和鑒定人骨髓間充質干細胞BONEMARROWDERIVEDMESENCHYMALSTEMCELLS，；研究免疫抑制劑FKS06對MSCS的體外成骨細胞分化誘導，及對人骨髓間充質干細胞鄺磷酸三鈣復合物MSCS／BTCP的體內成骨促進作用，探索FK506作為一個新型骨生長因子在臨床的潛在用途。材料與方法第一部分聯(lián)合利用密度梯度離心和差異貼壁法分離MSCS擴增傳代，相差顯微鏡形態(tài)學觀察和流式細胞儀檢測細胞表面標記CDL3、CD29、HLA2、CD34、CD45和硪ADR。分別在定向誘導培養(yǎng)劑培養(yǎng)下向成骨細胞、軟骨細胞和脂肪細胞分化。第二部分MSCS按實驗目的隨機分組，1對照組生長培養(yǎng)液中加入L抗壞血酸2磷酸ASAP和P一甘油磷酸PGP；2FKS06處理組在對照組基礎上加入50ILMO兒FK506。分別于誘導培養(yǎng)第4，8，12，16天時行堿性磷酸酶APASE活性，鈣含量測定和骨鈣素MRNANORTHERN印跡分析。第三部分將MSCS在低壓下載入多孔13TCP立方塊，形成MSCS，BTCP復合物，電鏡觀察材料與細胞結合情況和細胞生長情況；隨機分組，1對照組生長培養(yǎng)液中加入和D一甘油磷酸PGP；2FK506處理組在對照組基礎上加入50NMOL／LFK506。繼續(xù)誘導培養(yǎng)2周后植入裸鼠背部皮下，于植入4周和8周后取出復合物作組織學檢查新骨生成。

簡介：背景和目的骨質疏松癥是重要的公共衛(wèi)生問題而兒童與青少年時期骨骼發(fā)育是成人骨骼質量的決定因素青少年時期未達到PBMPEAKBONEMASS峰值骨量會增加患骨質疏松癥的機率骨質疏松癥是老年時期具有病理結果的兒童青少年時期疾病。青春期骨骼的發(fā)育受激素、營養(yǎng)、運動鍛煉和遺傳因素等影響但是這些因素具體所起的作用以及激素間相互作用尚不清楚。目前國內對于兒童與青少年骨量發(fā)育情況調查僅以5歲為一組進行簡單分組有必要進行詳盡的青少年骨量發(fā)育情況及影響因素研究。內分泌科GHDGROWTHHMONEDEFICIENCY生長激素缺乏癥、HHHYPOGONADOTROPICHYPOGONADISM低促性腺激素性性腺功能低減和TURNER綜合征TURNERSYNDROME先天性卵巢發(fā)育不全綜合征等疾病是研究激素對骨量發(fā)育影響的臨床研究模型。本研究的目的是系統(tǒng)的研究北京市青少年骨量發(fā)育特點與影響因素、為預防和降低骨質疏松癥的發(fā)生和提高青少年身體素質提供數據和理論依據。方法入選725歲健康青少年受試者男性52例女性46例青春期GHD患者男性37例女性6例男性HH患者35例及TURNER綜合征患者20例。根據受試者年齡分為結果1健康受試者身高及骨密度均隨組內受試者年齡的增加而呈增加趨勢且女性受試者2組1113歲與3組1315歲兩組之間及男性受試者2組1113歲與4組1518歲之間骨密度差距較大。2女性GHD患者骨密度無顯著改變腰椎、股骨頸、WARD’S三角、大轉子、股骨干和髖部總體的骨密度Z值分別為138±302、335±290、147±247、076±105、038±241和082±153腰椎、股骨頸、WARD’S三角、大轉子和髖部總體的骨密度T值分別為197±232、185±093、1317±1313、117±118和153±098P005男性GHD患者骨密度顯著減低腰椎、股骨頸、WARD’S三角、大轉子、股骨干和髖部總體的骨密度Z值分別為120±109、083±083、042±080、075±093、084±087和076±087腰椎、股骨頸、WARD’S三角、大轉子和髖部總體的骨密度T值分別為379±098、145±086、077±111、102±111和103±093P3GHD患者接受6個月RHGH治療后骨密度顯著增加治療前后腰椎、股骨頸、WARD’S三角、大轉子、股骨干和髖部總體的骨密度Z值差值分別為021±008、046±027、027±019、040±023、012±016和025018T值差值為034±032、059±048、033±058、040±065和023±040配對T檢驗P值4對單純性肥胖患者的骨密度Z值和T值進行單樣本符號檢驗或T檢驗肥胖女性受試者P005。對單純性肥胖患者各測量位置骨密度Z值做殘差分析殘差服從正態(tài)分布但不服從等方差性、獨立性散點圖顯示Z值與BMI值之間不存在線性關系。結論1通過比較不同年齡階段健康受試者的骨密度值可以觀察到受試者身高及骨密度均隨組內受試者年齡的增加而呈增加趨勢且可粗略觀察到女性受試者1113歲組到1315歲組兩組之間骨密度差距較大而男性受試者1113歲組到1518歲組之間骨密度差距較大從側面提示青春期是骨量發(fā)育的關鍵時期。2GHD患者、男性HH患者和TURNER綜合征患者的骨密度Z值和T值服從正態(tài)分布單樣本T檢驗顯示患者骨密度顯著低于健康受試者的骨密度提示GH和性激素缺乏與青少年骨量發(fā)育受損、骨量減低相關。3GHD患者存在嚴重的生長發(fā)育遲滯身高、體重和骨密度均嚴重低于正常值接受為期6個月的RHGH治療后患者生長發(fā)育情況有改善身高顯著增高、各測量位置的骨密度均增加配對T檢驗證明治療后患者骨密度顯著高于治療前患者的骨密度可認為為期6個月的RHGH治療能顯著提高青少年GHD患者的骨密度。4除肥胖組的女性患者而外超重女性、超重及肥胖男性患者骨密度與健康青少年無顯著性差異單純性肥胖患者骨量無顯著改變。單純性肥胖患者的BMI值與骨密度之間無顯著性關聯(lián)。

簡介：該研究利用我科自行研制的補腎壯骨中藥觀察該藥對大鼠骨髓源性破骨細胞形成及IL6水平的影響以從細胞水平探討其防治骨質疏松的機理實驗包括三部分第一部分大鼠骨髓源性破骨細胞培養(yǎng)目的建立大鼠骨髓源性破骨細胞培養(yǎng)方法結信紙大鼠骨髓源性破骨細胞培養(yǎng)方法是成功的這種方法簡便易行有利于開展相關研究第二部分補腎壯骨中藥對去卵巢大鼠骨髓源性破骨細胞形成的影響目的觀察補腎壯骨中藥對大鼠骨髓源性破骨細胞形成有無影響從細胞角度探討補腎法防治骨質疏松的機理結論補腎壯骨中藥對去卵巢所致的骨髓源性破骨細胞形成增加及活性增強有一定抑制作用其功效接近雌激素第三部分補腎壯骨中藥對去卵巢骨組織及血清中IL6水平的影響目的觀察補腎壯骨中藥對去卵巢大鼠骨組織及血清中IL6水平的影響進一步探討其抑制破骨細胞形成及其活性的可能的機制結論補腎壯骨中藥對骨組織局部IL6產生有一定抑制作用但對血清中IL6水平無明顯影響

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簡介：背景低強度脈沖超聲波LOWINTENSITYPULSEDULTRASOUNDLIPUS是指頻率115MHZ強度≤100MWCM2的超聲波臨床上廣泛用于治療骨折、骨折延遲愈合與不愈合。我們早期動物實驗研究發(fā)現(xiàn)LIPUS能促進大鼠骨骼肌損傷的修復但其機制不明。成肌細胞由骨骼肌主要的成體干細胞即骨骼肌衛(wèi)星細胞激活轉變而來具備自我復制和多向分化潛能可以進一步增殖分化并相互融合形成肌管進而修復受損肌纖維對維持骨骼肌結構與功能的完整至關重要。探討低強度脈沖超聲波對骨骼肌成肌細胞增殖分化的影響及其機制可望為臨床上應用低強度脈沖超聲波治療骨骼肌傷病提供科學依據。目的通過研究LIPUS對培養(yǎng)小鼠骨骼肌成肌細胞增殖與分化的影響為臨床上應用LIPUS治療骨骼肌損傷與疾病提供理論依據。方法建立小鼠骨骼肌成肌細胞體外培養(yǎng)模型將培養(yǎng)成肌細胞隨機分為超聲組和對照組超聲組在增殖培養(yǎng)條件和分化培養(yǎng)條件下分別采用超聲波頻率為15MHZ脈沖頻率為1KHZ平均強度為30MWCM2工作周期為20％的低強度脈沖超聲波照射每次20分鐘每天1次在增殖培養(yǎng)條件下連續(xù)處理6天在分化培養(yǎng)條件下連續(xù)處理4天。對照組無超聲波刺激。增殖培養(yǎng)條件下的超聲組和對照組采用流式細胞儀進行細胞增殖動力學檢測采用掃描電鏡觀察細胞大小形態(tài)免疫熒光染色和WESTERNBLOT檢測成肌調控因子MYOD、PAX7、血紅素加氧酶1HO1表達分化培養(yǎng)條件下的超聲組與對照組進行肌球蛋白重鏈MHC染色和成肌細胞融合指數等分析。結果1增殖培養(yǎng)條件下成肌細胞處于活性細胞周期G2M與S期細胞比例和增殖指數PI在超聲組分別為1930±514700±872G93±087與對照組相比分別為1033±15300±436866±067差異具有統(tǒng)計學意義P2HO1免疫熒光染色陽性細胞比例和平均光密度AOD值在超聲組為8203±514和039±004與對照組的6001±322和026±002相比差異具有統(tǒng)計學意義P3在分化培養(yǎng)條件下成肌細胞融合指數在超聲組為1873±681與分化對照組的3752±1123相比差異具有統(tǒng)計學意義P結論1低強度脈沖超聲波能促進成肌細胞進入活性周期G2M、S期促進其增殖應激蛋白HO1可能參與該調控過程。2低強度脈沖超聲波能降低成肌細胞融合指數抑制其分化融合形成肌管。3低強度脈沖超聲波照射不改變成肌細胞成肌調控因子MYOD和分化后肌球蛋白重鏈MHC的表達不改變成肌細胞的成肌分化方向對其肌原屬性無影響。

簡介：目的心房顫動ATRIALFIBRILLATION，簡稱AF是臨床上最常見的心律失常，具有很高的發(fā)病率和死亡率。目前對AF發(fā)病機制的解釋包括“折返”學說和“驅動伴顫動樣傳導”理論，以及在此基礎上發(fā)展起來的“肺靜脈波”學說和“AF致AF”理論。小電導鈣激活鉀通道SMALLCONDUCTANCECA2ACTIVATEDKCHANNELS，SK在哺乳動物心臟中呈心房選擇性表達，并在心肌動作電位復極末期起作用。目前研究表明小電導鈣激活鉀通道參與AF的發(fā)生和維持，但其具體作用及機制仍有爭議。PP2A是SK2通道的組成部分，它對SK2的具有調節(jié)作用，但這種調節(jié)作用與SK2通道自身的活動狀態(tài)有關。本實驗通過全細胞膜片鉗技術觀察AF患者心房肌細胞SK2通道電流的改變以及PP2A對SK2通道的調控，為探討AF發(fā)生機制與防治方法提供理論基礎和實驗依據。方法利用全細胞膜片鉗技術研究心房肌SK2通道電流的改變及在PP1和PP2A抑制劑MCLR影響下的變化將19例接受體外循環(huán)手術患者分為兩組AF組9例（細胞N13），SR組10例（細胞N17）。將接受體外循環(huán)手術患者手術過程中所切除的右心耳組織保存于氧飽和的CARDIOPLEGIC液中，迅速返回實驗室，將組織放入氧飽和的CARDIOPLEGIC液中剪為1MM3組織塊后，進行兩步酶液（蛋白酶與膠原酶）消化。選取貼壁好，折光性強，立體感好，表面光滑的心房肌細胞進行實驗。將細胞置于浴液中，采用全細胞膜片鉗技術記錄電流，階躍方波脈沖方案保持電位HOLDINGPOTENTIAL，HP55MV，從130MV以10MV階躍去極至50MV，脈沖時程200MS。電流信號通過膜片鉗放大器AXOPATCH200B放大并由濾波器處理后1KHZ輸入計算機，經CLAMPEX101軟件采集數據，用CLAMPFIT101軟件系統(tǒng)分析數據。實驗觀察和比較PP1和PP2A特異性阻斷劑微囊藻毒素LRMICROCYSTINLR，MCLR和CK2特異性阻斷劑四溴苯三唑TBB對SK2通道的影響。結果1急性酶分離的心房肌細胞SK2通道電流基本特性①全細胞膜片記錄模式，在130MV50MV之間記錄到心房肌細胞混合電流呈現(xiàn)出明顯的內向整流特征。②在130MV鉗制電壓下，SR組與AF組內向整流混合電流密度分別為901±169PAPF、1495±578PAPFNSR8，NAF6，P＜005，AF組內向整流混合電流密度明顯大于SR組。③加入SK2通道特異性阻斷劑APAMIN1107MOLL，內向整流混合電流明顯減小，20MIN左右電流穩(wěn)定不變。加藥前后電流值相減得到SK2電流，AF組SK2電流密度大于SR組，在130MV時SR組與AF組SK2通道電流分別為266±032PAPF、637±020PAPFNSR4，NAF4，P＜005SK2通道電流IV曲線顯示該電流具有內向整流特征，AF組SK2通道電流密度明顯大于SR組。2蛋白磷酸酶對人心房肌細胞SK2作用①全細胞膜片記錄模式，細胞經MCLR處理15MIN后，SR組可被APAMIN阻斷的電流占混合電流的843±072％130MV，N3，未經MCLR預處理電流抑制2068±195％130MV，N4。兩組APAMIN對電流的抑制作用有明顯差異。②同樣的方法觀察MCLR作用后AF組SK2通道電流。經MCLR預處理后AF組心房肌細胞SK2通道電流密度減小，AF組可被APAMIN阻斷的電流占混合電流的2095±1136％130MV，N5，未經MCLR預處理電流抑制4026±124％130MV，N3P＜005，APAMIN對這兩組電流的抑制作用有明顯差異。③MCLR使SR組和AF組SK2通道電流在混合電流中比例下降，抑制比分別為843±072％、2095±1136％NSR3，NAF5，P＜005。3CK2對內向整流混合電流的影響全細胞膜片記錄模式，浴液中加入CK2特異性阻斷劑TBB（10ΜMOLL、20ΜMOLL），隨時間延長內向混合電流大小無變化。結論1人心房肌細胞上有SK2通道電流，AF組SK2通道電流較SR組明顯增加，提示SK2通道參與AF的心房電重構的過程2MCLR可以使SK2通道電流減小，且對AF組的抑制比例大于SR組，這與AF組SK2通道電流所占比例增加有關3蛋白激酶CK2參與SK2通道的調節(jié)，但CK2抑制劑對心房肌細胞內向整流混合電流大小無影響

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