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簡(jiǎn)介：中縫大核5一羥色胺1A受體在頦舌肌的中樞調(diào)控的作用THEROLEOFRAPHENUCLEUSMAGNUS5HYDROXYTRYPTAMINE1ARECEPTORINTHECENTRALCONTROLOFGENIOGLOSSUS研究生劉穎導(dǎo)論文課題起止時(shí)間2Q生12旦二至Q壘生旦論文完成時(shí)間2Q壘生三月中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼寧2014年5月目錄一、摘要中文論著摘要1英文論著摘要3二、英文縮略語(yǔ)6三、論文前言1／日U舌研究資料與方法8結(jié)果一1O討論13結(jié)論15四、本研究創(chuàng)新性的自我評(píng)價(jià)16五、參考文獻(xiàn)17六、附錄綜述20在學(xué)期間科研成績(jī)29致謝30個(gè)人簡(jiǎn)介31

簡(jiǎn)介：目的牙周病是口腔的常見(jiàn)病與多發(fā)病，不僅能夠?qū)е卵例l炎癥、牙周溢膿、牙齒松動(dòng)和牙齒脫落，甚至嚴(yán)重影響咀嚼和消化功能，同時(shí)它還是糖尿病、新生兒早產(chǎn)、心血管疾病的高危因素。牙周病是由多種因素引起的疾病，主要致病因素為牙菌斑和細(xì)菌。牙周病治療的關(guān)鍵是消除炎癥，促使破壞的牙周組織再生，恢復(fù)牙齒的正常功能。近年來(lái)，國(guó)內(nèi)外學(xué)者在中藥應(yīng)用于牙周病防治方面進(jìn)行了大量的研究，發(fā)現(xiàn)了許多具有抑菌殺菌、促進(jìn)牙周組織再生作用的中草藥。本實(shí)驗(yàn)利用骨碎補(bǔ)、黃連、三七三種中藥的有效成分，自制三黃補(bǔ)殼聚糖凝膠，研究其對(duì)牙周骨缺損再生的療效，探討中藥局部應(yīng)用于治療牙周病骨缺損的修復(fù)治療的新途徑。方法1將骨碎補(bǔ)柚皮苷DFR、三七總皂苷PNS、小檗堿BER合理配伍，與殼聚糖CS自制成三黃補(bǔ)凝膠，消毒備用。2選取SD雄性大鼠36只制備下頜骨磨牙區(qū)的牙周骨開(kāi)窗缺損模型，將其配對(duì)分組為含三七總皂苷、小檗堿、骨碎補(bǔ)柚皮苷三種中藥的殼聚糖凝膠組和不含中藥的殼聚糖凝膠組，以及空白對(duì)照組。3分別于術(shù)后14D和28D處死SD大鼠，取術(shù)區(qū)牙體牙周聯(lián)合標(biāo)本。蘇木精伊紅HE染色顯微鏡下觀察牙周骨缺損區(qū)內(nèi)新生骨形成情況用免疫組織化學(xué)染色法檢測(cè)缺損區(qū)內(nèi)骨形成蛋白2BMP2的表達(dá)情況，比較各組新生牙槽骨面積和BMP2平均光密度值。結(jié)果1術(shù)后14D載藥凝膠組新生牙槽骨的面積明顯高于空白凝膠組和空白對(duì)照組P＜005，空白凝膠組新生牙槽骨面積大于空白對(duì)照組，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。術(shù)后28D新生牙槽骨的面積較術(shù)后14D明顯增加，載藥凝膠組明顯高于其他兩組P＜005，空白凝膠組較空白對(duì)照組新生牙槽骨面積高，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞005）。2術(shù)后14D載藥凝膠組BMP2的表達(dá)呈強(qiáng)陽(yáng)性，空白對(duì)照組BMP2表達(dá)呈弱陽(yáng)性，空白凝膠組介于兩者之間，三組間兩兩比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。28D空白凝膠組BMP2的表達(dá)高于載藥凝膠組和空白對(duì)照P＜005與載藥凝膠組相比，空白對(duì)照組BMP2的表達(dá)更高，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＞005。結(jié)論三黃補(bǔ)凝膠能促進(jìn)牙槽骨的生長(zhǎng)，有利于牙周組織的再生修復(fù)。

簡(jiǎn)介：第一部分外源性MFN2基因表達(dá)抑制平滑肌源性泡沫細(xì)胞形成1目的研究平滑肌源性泡沫細(xì)胞內(nèi)外源性MFN2基因表達(dá)水平對(duì)于泡沫細(xì)胞形成的影響對(duì)細(xì)胞內(nèi)膽固醇流出的影響研究其可能存在的分子機(jī)制。2方法收集新鮮血清采用密度梯度離心法提取LDL銅離子氧化為OXLDL后與平滑肌細(xì)胞共培養(yǎng)24H或者48H油紅O染色觀察泡沫細(xì)胞形成體外構(gòu)建平滑肌源性泡沫細(xì)胞模型。采用不同滴度水平的ADVMFN220PFUCELL、40PFUCELL和60PFUCELL干預(yù)平滑肌細(xì)胞模型24H后觀察泡沫細(xì)胞形成的變化情況酶化學(xué)法檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)總膽固醇和游離膽固醇含量采用WESTERNBLOT方法檢測(cè)膽固醇外轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白ABCA1、ABCG1及核受體蛋白PPARΓ蛋白磷酸化水平。3結(jié)果重組腺病毒ADVMFN260PFUCELL轉(zhuǎn)染到平滑肌細(xì)胞內(nèi)作用24小時(shí)后平滑肌源性泡沫細(xì)胞脂滴明顯減少酶化學(xué)法檢測(cè)證實(shí)細(xì)胞內(nèi)總膽固醇含量下降膽固醇酯總膽固醇比例明顯下降。WESTERNBLOT證實(shí)重組腺病毒ADVMFN2干預(yù)組PPARΓ蛋白磷酸化水平下降膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白ABCA1、ABCG1表達(dá)水平上調(diào)。4結(jié)論細(xì)胞內(nèi)外源MFN2基因在在適當(dāng)水平的表達(dá)可以干預(yù)泡沫細(xì)胞內(nèi)膽固醇的蓄積從而可以降低泡沫細(xì)胞形成這一機(jī)制是通過(guò)調(diào)節(jié)PPARΓ磷酸化活性及其下游的膽固醇外轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白ABCA1和ABCG1的表達(dá)來(lái)實(shí)現(xiàn)。第二部分外源性MFN2基因?qū)ε菽?xì)胞形成絲裂原活化蛋白激酶信號(hào)通路的影響1目的研究外源性MFN2基因在平滑肌細(xì)胞內(nèi)不同表達(dá)水平對(duì)于平滑肌源性泡沫細(xì)胞內(nèi)與PPARΓ活性相關(guān)的絲裂原活化蛋白激酶MAPKS信號(hào)通路的影響研究外源性MFN2基因抑制平滑肌源性泡沫細(xì)胞形成的分子信號(hào)通路。2方法利用不同滴度水平重組腺病毒ADVMFN220PFUCELL、40PFUCELL和60PFUCELL轉(zhuǎn)染大鼠主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞24H然后加入OXLDL與平滑肌細(xì)胞共培養(yǎng)48小時(shí)采用WESTERNBLOT檢測(cè)ERK12、JNK、P38MAPKS信號(hào)通路蛋白磷酸化水平統(tǒng)計(jì)學(xué)分析上述蛋白磷酸化水平的差異。3結(jié)果WESTERNBLOT結(jié)果顯示重組腺病毒ADVMFN2在60PFUCELL水平轉(zhuǎn)染大鼠平滑肌細(xì)胞條件下ERK12、P38蛋白磷酸化水平明顯下調(diào)而與JNK磷酸化水平無(wú)關(guān)。4結(jié)論外源性MFN2基因在平滑肌細(xì)胞內(nèi)適度表達(dá)水平能抑制泡沫細(xì)胞的形成這一機(jī)制是通過(guò)抑制與PPAR?；钚韵嚓P(guān)MAPK相關(guān)信號(hào)通路中的ERK12、P38信號(hào)通路蛋白磷酸化水平來(lái)實(shí)現(xiàn)而與JNK信號(hào)通路無(wú)關(guān)。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多復(fù)合異種骨移植的免疫學(xué)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的初步探索兔游離骨膜在同種異體內(nèi)的排斥、存活和成骨情況；為臨床以同種異體骨膜移植修復(fù)骨缺損提供可行性分析依據(jù)。方法健康新西蘭兔9只，隨機(jī)分成3組A、B、C組每組各3只，動(dòng)物模型均為雙側(cè)橈骨中段20CM節(jié)段性骨干及骨膜缺損。所有動(dòng)物左側(cè)骨缺損均用同種異體骨膜修復(fù)；A組右側(cè)缺損區(qū)植入凍干同種異體骨；B組右側(cè)缺損區(qū)植入豬小腸黏膜下層SIS；C組右側(cè)缺損區(qū)不作任何處置作為空白對(duì)照。術(shù)后1、2、4周處死動(dòng)物取材，分別進(jìn)行大體觀察、X線觀察及組織學(xué)觀察。結(jié)果實(shí)驗(yàn)動(dòng)物均進(jìn)入結(jié)果分析。大體觀察和X射線檢查顯示4周時(shí)，異體骨膜移植的骨缺損處有新生骨形成。凍干同種異體骨組2周時(shí)移植物與橈骨斷端形成不牢固的纖維性連接，4周時(shí)橈骨近側(cè)斷端與異體骨完全融合，髓腔相通。SIS組無(wú)明顯成骨，材料逐漸吸收變軟?？瞻捉M在骨缺損區(qū)無(wú)明顯成骨。HE染色組織學(xué)觀察顯示2周時(shí)，異體骨膜移植處可見(jiàn)少量鈣鹽沉積，4周時(shí)可見(jiàn)片狀骨膜樣成骨。SIS組1周時(shí)可見(jiàn)膠原間隙內(nèi)大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，無(wú)鈣鹽沉積。4周時(shí)材料明顯吸收變得稀薄，可見(jiàn)纖維樣組織長(zhǎng)入，材料中間未見(jiàn)有成骨，并有纖維瘢痕樣組織長(zhǎng)入?？瞻捉M在各個(gè)時(shí)間段均未見(jiàn)明顯成骨，骨缺損區(qū)可見(jiàn)大量纖維樣組織或周?chē)募∪饨M織填塞。結(jié)論骨缺損的修復(fù)中，移植的異體骨膜具有一定的成骨能力，但排斥反應(yīng)無(wú)疑仍然是其臨床應(yīng)用的瓶頸，對(duì)其成骨能力的提高和移植排斥反應(yīng)的抑制是今后研究的重點(diǎn)。

簡(jiǎn)介：本文觀察腰椎板截骨再植髓核摘除術(shù)治療腰椎間盤(pán)突出癥的療效，并將其與傳統(tǒng)經(jīng)典手術(shù)全椎板切除、半椎板切除、椎板間隙開(kāi)窗髓核摘除術(shù)相比較，分析影響腰椎間盤(pán)突出癥手術(shù)遠(yuǎn)期療效的因素，探討腰椎板截骨再植髓核摘除術(shù)在治療腰椎間盤(pán)突出癥中的應(yīng)用價(jià)值。文中通過(guò)隨訪1997年4月～2006年5月間手術(shù)病人378例，采用問(wèn)卷調(diào)查方式，通過(guò)電話、信函及門(mén)診隨訪完成療效評(píng)分資料的收集。將隨訪到的病例按手術(shù)方式分為A腰椎板截骨再植髓核摘除術(shù)、B全椎板切除髓核摘除術(shù)、C半椎板切除髓核摘除術(shù)、D腰椎板間開(kāi)窗髓核摘除術(shù)四組，對(duì)四組療效進(jìn)行對(duì)比和統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。通過(guò)四組病人的腰椎正、側(cè)及過(guò)伸、過(guò)屈位X線片和腰椎CT、MRI檢查結(jié)果，觀察再植椎板愈合情況、腰椎穩(wěn)定性及硬脊膜外粘連情況。調(diào)查分析結(jié)果表明共隨訪到98例，隨訪率2593﹪，隨訪時(shí)間06～95年。臨床療效按LBOS評(píng)分，A組為6664±95545～75，B組為4367±165424～72，C組為5438±162624～75，D組為5921±145124～75。從整體療效看，A組要優(yōu)于B、C組P005；從遠(yuǎn)期術(shù)后5年以上療效看，A組明顯優(yōu)于B組P005；對(duì)于合并椎管狹窄的椎間盤(pán)突出，A組明顯優(yōu)于B、C、D組P001。A組近期優(yōu)良率達(dá)95﹪，遠(yuǎn)期優(yōu)良率達(dá)875﹪。影像資料顯示，A組再植椎板術(shù)后3個(gè)月左右可完全愈合。腰椎不穩(wěn)發(fā)生率A組要低于B組P00249和C組P00415，但和D組差別無(wú)顯著性P02567。A組再植椎板可有效預(yù)防硬膜囊與骶棘肌的粘連。B、C組腰椎后方手術(shù)瘢痕與硬膜囊連為一體。得出結(jié)論腰椎板截骨再植髓核摘除術(shù)，與全椎板或半椎板切除髓核摘除術(shù)相比，能修復(fù)脊柱后部結(jié)構(gòu)，擴(kuò)大椎管，防止腰椎不穩(wěn)和硬脊膜外粘連及醫(yī)源性的椎管狹窄等并發(fā)癥發(fā)生；與腰椎板間開(kāi)窗髓核摘除術(shù)相比，手術(shù)顯露充分，能較徹底得摘除髓核降低術(shù)后復(fù)發(fā)率，能直視下清理椎管和側(cè)隱窩病理改變，對(duì)腰椎間盤(pán)突出合并椎管狹窄者的治療具有明顯優(yōu)勢(shì)；對(duì)提高手術(shù)的近期和遠(yuǎn)期療效有較高的價(jià)值，是治療腰椎間盤(pán)突出癥的安全有效方法。

簡(jiǎn)介：第一部分絕經(jīng)后女性血清可溶性的膜型基質(zhì)金屬蛋白酶1水平及與骨密度，骨轉(zhuǎn)換生化指標(biāo)的關(guān)系目的探討絕經(jīng)后女性血清可溶性的膜型基質(zhì)金屬蛋白酶1SERUMSOLUBLEMEMBRANETYPEMATRIXMETALLOPROTEINASE1，SSMT1MMP水平及與骨密度BONEMINERALDENSITYBMD、骨轉(zhuǎn)換生化指標(biāo)的關(guān)系，以探討膜型基質(zhì)金屬蛋白酶1MEMBRANETYPEMATRIXMETALLOPROTEINASE1，MT1MMP調(diào)節(jié)骨代謝作用機(jī)制。方法WESTERNBLOT、ELISA法檢測(cè)206名4380歲絕經(jīng)后女性血清可溶性MT1MMP水平，ELISA檢測(cè)血清I型膠原氨基末端肽NTELOPEPTIDESOFTYPEⅠCOLLAGENNTX，骨堿性磷酸酶BONEALKALINEPHOSPHATASE，BAP水平，用雙能X線吸收法測(cè)定BMD。結(jié)論血清含有豐富的可溶性MT1MMP。血液循環(huán)中MT1MMP和骨轉(zhuǎn)換生化指標(biāo)存在相關(guān)性，血清MT1MMP隨著骨轉(zhuǎn)換的增加而增加。MT1MMP不是BMD的決定因素。第二部分阿侖膦酸鈉對(duì)絕經(jīng)后女性血清可溶性的MT1MMP及骨轉(zhuǎn)換生化指標(biāo)作用目的探討阿侖膦酸鈉對(duì)絕經(jīng)后女性血清可溶性的MT1MMP及骨轉(zhuǎn)換生化指標(biāo)的作用。方法采用隨機(jī)、雙盲的實(shí)驗(yàn)方法，將26名絕經(jīng)后女性隨機(jī)地分配到阿侖膦酸鈉治療組和對(duì)照組。阿侖膦酸鈉治療組人員每日口服阿侖膦酸鈉片10MG，而對(duì)照組每日口服一片安慰劑，療程3個(gè)月。受試者均每天服用600MG碳酸鈣和125IU維生素D。采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定26名4380歲絕經(jīng)后女性志愿者的血清可溶性的MT1MMP和血清BAP及血清NTX。結(jié)論MT1MMP、BAP、NTX經(jīng)阿侖膦酸鈉治療后均下降。

簡(jiǎn)介：復(fù)旦大學(xué)碩士學(xué)位論文免疫抑制劑FK506對(duì)人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞體內(nèi)外成骨誘導(dǎo)作用研究姓名戴文達(dá)申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)外科學(xué)（骨科）指導(dǎo)教師董健20070510復(fù)旦大學(xué)碩士論文免疫抑制劑FKS06對(duì)人骨髓問(wèn)充質(zhì)干細(xì)胞體內(nèi)外成骨誘導(dǎo)作用研究中文摘要免疫抑制劑FK506對(duì)人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞體內(nèi)外成骨誘導(dǎo)作用研究研究目的分離、擴(kuò)增和鑒定人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞BONEMARROWDERIVEDMESENCHYMALSTEMCELLS，；研究免疫抑制劑FKS06對(duì)MSCS的體外成骨細(xì)胞分化誘導(dǎo)，及對(duì)人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞鄺磷酸三鈣復(fù)合物MSCS／BTCP的體內(nèi)成骨促進(jìn)作用，探索FK506作為一個(gè)新型骨生長(zhǎng)因子在臨床的潛在用途。材料與方法第一部分聯(lián)合利用密度梯度離心和差異貼壁法分離MSCS擴(kuò)增傳代，相差顯微鏡形態(tài)學(xué)觀察和流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞表面標(biāo)記CDL3、CD29、HLA2、CD34、CD45和硪ADR。分別在定向誘導(dǎo)培養(yǎng)劑培養(yǎng)下向成骨細(xì)胞、軟骨細(xì)胞和脂肪細(xì)胞分化。第二部分MSCS按實(shí)驗(yàn)?zāi)康碾S機(jī)分組，1對(duì)照組生長(zhǎng)培養(yǎng)液中加入L抗壞血酸2磷酸ASAP和P一甘油磷酸PGP；2FKS06處理組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加入50ILMO兒FK506。分別于誘導(dǎo)培養(yǎng)第4，8，12，16天時(shí)行堿性磷酸酶APASE活性，鈣含量測(cè)定和骨鈣素MRNANORTHERN印跡分析。第三部分將MSCS在低壓下載入多孔13TCP立方塊，形成MSCS，BTCP復(fù)合物，電鏡觀察材料與細(xì)胞結(jié)合情況和細(xì)胞生長(zhǎng)情況；隨機(jī)分組，1對(duì)照組生長(zhǎng)培養(yǎng)液中加入和D一甘油磷酸PGP；2FK506處理組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加入50NMOL／LFK506。繼續(xù)誘導(dǎo)培養(yǎng)2周后植入裸鼠背部皮下，于植入4周和8周后取出復(fù)合物作組織學(xué)檢查新骨生成。

簡(jiǎn)介：背景和目的骨質(zhì)疏松癥是重要的公共衛(wèi)生問(wèn)題而兒童與青少年時(shí)期骨骼發(fā)育是成人骨骼質(zhì)量的決定因素青少年時(shí)期未達(dá)到PBMPEAKBONEMASS峰值骨量會(huì)增加患骨質(zhì)疏松癥的機(jī)率骨質(zhì)疏松癥是老年時(shí)期具有病理結(jié)果的兒童青少年時(shí)期疾病。青春期骨骼的發(fā)育受激素、營(yíng)養(yǎng)、運(yùn)動(dòng)鍛煉和遺傳因素等影響但是這些因素具體所起的作用以及激素間相互作用尚不清楚。目前國(guó)內(nèi)對(duì)于兒童與青少年骨量發(fā)育情況調(diào)查僅以5歲為一組進(jìn)行簡(jiǎn)單分組有必要進(jìn)行詳盡的青少年骨量發(fā)育情況及影響因素研究。內(nèi)分泌科GHDGROWTHHMONEDEFICIENCY生長(zhǎng)激素缺乏癥、HHHYPOGONADOTROPICHYPOGONADISM低促性腺激素性性腺功能低減和TURNER綜合征TURNERSYNDROME先天性卵巢發(fā)育不全綜合征等疾病是研究激素對(duì)骨量發(fā)育影響的臨床研究模型。本研究的目的是系統(tǒng)的研究北京市青少年骨量發(fā)育特點(diǎn)與影響因素、為預(yù)防和降低骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生和提高青少年身體素質(zhì)提供數(shù)據(jù)和理論依據(jù)。方法入選725歲健康青少年受試者男性52例女性46例青春期GHD患者男性37例女性6例男性HH患者35例及TURNER綜合征患者20例。根據(jù)受試者年齡分為結(jié)果1健康受試者身高及骨密度均隨組內(nèi)受試者年齡的增加而呈增加趨勢(shì)且女性受試者2組1113歲與3組1315歲兩組之間及男性受試者2組1113歲與4組1518歲之間骨密度差距較大。2女性GHD患者骨密度無(wú)顯著改變腰椎、股骨頸、WARD’S三角、大轉(zhuǎn)子、股骨干和髖部總體的骨密度Z值分別為138±302、335±290、147±247、076±105、038±241和082±153腰椎、股骨頸、WARD’S三角、大轉(zhuǎn)子和髖部總體的骨密度T值分別為197±232、185±093、1317±1313、117±118和153±098P005男性GHD患者骨密度顯著減低腰椎、股骨頸、WARD’S三角、大轉(zhuǎn)子、股骨干和髖部總體的骨密度Z值分別為120±109、083±083、042±080、075±093、084±087和076±087腰椎、股骨頸、WARD’S三角、大轉(zhuǎn)子和髖部總體的骨密度T值分別為379±098、145±086、077±111、102±111和103±093P3GHD患者接受6個(gè)月RHGH治療后骨密度顯著增加治療前后腰椎、股骨頸、WARD’S三角、大轉(zhuǎn)子、股骨干和髖部總體的骨密度Z值差值分別為021±008、046±027、027±019、040±023、012±016和025018T值差值為034±032、059±048、033±058、040±065和023±040配對(duì)T檢驗(yàn)P值4對(duì)單純性肥胖患者的骨密度Z值和T值進(jìn)行單樣本符號(hào)檢驗(yàn)或T檢驗(yàn)肥胖女性受試者P005。對(duì)單純性肥胖患者各測(cè)量位置骨密度Z值做殘差分析殘差服從正態(tài)分布但不服從等方差性、獨(dú)立性散點(diǎn)圖顯示Z值與BMI值之間不存在線性關(guān)系。結(jié)論1通過(guò)比較不同年齡階段健康受試者的骨密度值可以觀察到受試者身高及骨密度均隨組內(nèi)受試者年齡的增加而呈增加趨勢(shì)且可粗略觀察到女性受試者1113歲組到1315歲組兩組之間骨密度差距較大而男性受試者1113歲組到1518歲組之間骨密度差距較大從側(cè)面提示青春期是骨量發(fā)育的關(guān)鍵時(shí)期。2GHD患者、男性HH患者和TURNER綜合征患者的骨密度Z值和T值服從正態(tài)分布單樣本T檢驗(yàn)顯示患者骨密度顯著低于健康受試者的骨密度提示GH和性激素缺乏與青少年骨量發(fā)育受損、骨量減低相關(guān)。3GHD患者存在嚴(yán)重的生長(zhǎng)發(fā)育遲滯身高、體重和骨密度均嚴(yán)重低于正常值接受為期6個(gè)月的RHGH治療后患者生長(zhǎng)發(fā)育情況有改善身高顯著增高、各測(cè)量位置的骨密度均增加配對(duì)T檢驗(yàn)證明治療后患者骨密度顯著高于治療前患者的骨密度可認(rèn)為為期6個(gè)月的RHGH治療能顯著提高青少年GHD患者的骨密度。4除肥胖組的女性患者而外超重女性、超重及肥胖男性患者骨密度與健康青少年無(wú)顯著性差異單純性肥胖患者骨量無(wú)顯著改變。單純性肥胖患者的BMI值與骨密度之間無(wú)顯著性關(guān)聯(lián)。

簡(jiǎn)介：該研究利用我科自行研制的補(bǔ)腎壯骨中藥觀察該藥對(duì)大鼠骨髓源性破骨細(xì)胞形成及IL6水平的影響以從細(xì)胞水平探討其防治骨質(zhì)疏松的機(jī)理實(shí)驗(yàn)包括三部分第一部分大鼠骨髓源性破骨細(xì)胞培養(yǎng)目的建立大鼠骨髓源性破骨細(xì)胞培養(yǎng)方法結(jié)信紙大鼠骨髓源性破骨細(xì)胞培養(yǎng)方法是成功的這種方法簡(jiǎn)便易行有利于開(kāi)展相關(guān)研究第二部分補(bǔ)腎壯骨中藥對(duì)去卵巢大鼠骨髓源性破骨細(xì)胞形成的影響目的觀察補(bǔ)腎壯骨中藥對(duì)大鼠骨髓源性破骨細(xì)胞形成有無(wú)影響從細(xì)胞角度探討補(bǔ)腎法防治骨質(zhì)疏松的機(jī)理結(jié)論補(bǔ)腎壯骨中藥對(duì)去卵巢所致的骨髓源性破骨細(xì)胞形成增加及活性增強(qiáng)有一定抑制作用其功效接近雌激素第三部分補(bǔ)腎壯骨中藥對(duì)去卵巢骨組織及血清中IL6水平的影響目的觀察補(bǔ)腎壯骨中藥對(duì)去卵巢大鼠骨組織及血清中IL6水平的影響進(jìn)一步探討其抑制破骨細(xì)胞形成及其活性的可能的機(jī)制結(jié)論補(bǔ)腎壯骨中藥對(duì)骨組織局部IL6產(chǎn)生有一定抑制作用但對(duì)血清中IL6水平無(wú)明顯影響

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簡(jiǎn)介：背景低強(qiáng)度脈沖超聲波LOWINTENSITYPULSEDULTRASOUNDLIPUS是指頻率115MHZ強(qiáng)度≤100MWCM2的超聲波臨床上廣泛用于治療骨折、骨折延遲愈合與不愈合。我們?cè)缙趧?dòng)物實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)LIPUS能促進(jìn)大鼠骨骼肌損傷的修復(fù)但其機(jī)制不明。成肌細(xì)胞由骨骼肌主要的成體干細(xì)胞即骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞激活轉(zhuǎn)變而來(lái)具備自我復(fù)制和多向分化潛能可以進(jìn)一步增殖分化并相互融合形成肌管進(jìn)而修復(fù)受損肌纖維對(duì)維持骨骼肌結(jié)構(gòu)與功能的完整至關(guān)重要。探討低強(qiáng)度脈沖超聲波對(duì)骨骼肌成肌細(xì)胞增殖分化的影響及其機(jī)制可望為臨床上應(yīng)用低強(qiáng)度脈沖超聲波治療骨骼肌傷病提供科學(xué)依據(jù)。目的通過(guò)研究LIPUS對(duì)培養(yǎng)小鼠骨骼肌成肌細(xì)胞增殖與分化的影響為臨床上應(yīng)用LIPUS治療骨骼肌損傷與疾病提供理論依據(jù)。方法建立小鼠骨骼肌成肌細(xì)胞體外培養(yǎng)模型將培養(yǎng)成肌細(xì)胞隨機(jī)分為超聲組和對(duì)照組超聲組在增殖培養(yǎng)條件和分化培養(yǎng)條件下分別采用超聲波頻率為15MHZ脈沖頻率為1KHZ平均強(qiáng)度為30MWCM2工作周期為20％的低強(qiáng)度脈沖超聲波照射每次20分鐘每天1次在增殖培養(yǎng)條件下連續(xù)處理6天在分化培養(yǎng)條件下連續(xù)處理4天。對(duì)照組無(wú)超聲波刺激。增殖培養(yǎng)條件下的超聲組和對(duì)照組采用流式細(xì)胞儀進(jìn)行細(xì)胞增殖動(dòng)力學(xué)檢測(cè)采用掃描電鏡觀察細(xì)胞大小形態(tài)免疫熒光染色和WESTERNBLOT檢測(cè)成肌調(diào)控因子MYOD、PAX7、血紅素加氧酶1HO1表達(dá)分化培養(yǎng)條件下的超聲組與對(duì)照組進(jìn)行肌球蛋白重鏈MHC染色和成肌細(xì)胞融合指數(shù)等分析。結(jié)果1增殖培養(yǎng)條件下成肌細(xì)胞處于活性細(xì)胞周期G2M與S期細(xì)胞比例和增殖指數(shù)PI在超聲組分別為1930±514700±872G93±087與對(duì)照組相比分別為1033±15300±436866±067差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P2HO1免疫熒光染色陽(yáng)性細(xì)胞比例和平均光密度AOD值在超聲組為8203±514和039±004與對(duì)照組的6001±322和026±002相比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P3在分化培養(yǎng)條件下成肌細(xì)胞融合指數(shù)在超聲組為1873±681與分化對(duì)照組的3752±1123相比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P結(jié)論1低強(qiáng)度脈沖超聲波能促進(jìn)成肌細(xì)胞進(jìn)入活性周期G2M、S期促進(jìn)其增殖應(yīng)激蛋白HO1可能參與該調(diào)控過(guò)程。2低強(qiáng)度脈沖超聲波能降低成肌細(xì)胞融合指數(shù)抑制其分化融合形成肌管。3低強(qiáng)度脈沖超聲波照射不改變成肌細(xì)胞成肌調(diào)控因子MYOD和分化后肌球蛋白重鏈MHC的表達(dá)不改變成肌細(xì)胞的成肌分化方向?qū)ζ浼≡瓕傩詿o(wú)影響。

簡(jiǎn)介：目的心房顫動(dòng)ATRIALFIBRILLATION，簡(jiǎn)稱(chēng)AF是臨床上最常見(jiàn)的心律失常，具有很高的發(fā)病率和死亡率。目前對(duì)AF發(fā)病機(jī)制的解釋包括“折返”學(xué)說(shuō)和“驅(qū)動(dòng)伴顫動(dòng)樣傳導(dǎo)”理論，以及在此基礎(chǔ)上發(fā)展起來(lái)的“肺靜脈波”學(xué)說(shuō)和“AF致AF”理論。小電導(dǎo)鈣激活鉀通道SMALLCONDUCTANCECA2ACTIVATEDKCHANNELS，SK在哺乳動(dòng)物心臟中呈心房選擇性表達(dá)，并在心肌動(dòng)作電位復(fù)極末期起作用。目前研究表明小電導(dǎo)鈣激活鉀通道參與AF的發(fā)生和維持，但其具體作用及機(jī)制仍有爭(zhēng)議。PP2A是SK2通道的組成部分，它對(duì)SK2的具有調(diào)節(jié)作用，但這種調(diào)節(jié)作用與SK2通道自身的活動(dòng)狀態(tài)有關(guān)。本實(shí)驗(yàn)通過(guò)全細(xì)胞膜片鉗技術(shù)觀察AF患者心房肌細(xì)胞SK2通道電流的改變以及PP2A對(duì)SK2通道的調(diào)控，為探討AF發(fā)生機(jī)制與防治方法提供理論基礎(chǔ)和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法利用全細(xì)胞膜片鉗技術(shù)研究心房肌SK2通道電流的改變及在PP1和PP2A抑制劑MCLR影響下的變化將19例接受體外循環(huán)手術(shù)患者分為兩組AF組9例（細(xì)胞N13），SR組10例（細(xì)胞N17）。將接受體外循環(huán)手術(shù)患者手術(shù)過(guò)程中所切除的右心耳組織保存于氧飽和的CARDIOPLEGIC液中，迅速返回實(shí)驗(yàn)室，將組織放入氧飽和的CARDIOPLEGIC液中剪為1MM3組織塊后，進(jìn)行兩步酶液（蛋白酶與膠原酶）消化。選取貼壁好，折光性強(qiáng)，立體感好，表面光滑的心房肌細(xì)胞進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。將細(xì)胞置于浴液中，采用全細(xì)胞膜片鉗技術(shù)記錄電流，階躍方波脈沖方案保持電位HOLDINGPOTENTIAL，HP55MV，從130MV以10MV階躍去極至50MV，脈沖時(shí)程200MS。電流信號(hào)通過(guò)膜片鉗放大器AXOPATCH200B放大并由濾波器處理后1KHZ輸入計(jì)算機(jī)，經(jīng)CLAMPEX101軟件采集數(shù)據(jù)，用CLAMPFIT101軟件系統(tǒng)分析數(shù)據(jù)。實(shí)驗(yàn)觀察和比較PP1和PP2A特異性阻斷劑微囊藻毒素LRMICROCYSTINLR，MCLR和CK2特異性阻斷劑四溴苯三唑TBB對(duì)SK2通道的影響。結(jié)果1急性酶分離的心房肌細(xì)胞SK2通道電流基本特性①全細(xì)胞膜片記錄模式，在130MV50MV之間記錄到心房肌細(xì)胞混合電流呈現(xiàn)出明顯的內(nèi)向整流特征。②在130MV鉗制電壓下，SR組與AF組內(nèi)向整流混合電流密度分別為901±169PAPF、1495±578PAPFNSR8，NAF6，P＜005，AF組內(nèi)向整流混合電流密度明顯大于SR組。③加入SK2通道特異性阻斷劑APAMIN1107MOLL，內(nèi)向整流混合電流明顯減小，20MIN左右電流穩(wěn)定不變。加藥前后電流值相減得到SK2電流，AF組SK2電流密度大于SR組，在130MV時(shí)SR組與AF組SK2通道電流分別為266±032PAPF、637±020PAPFNSR4，NAF4，P＜005SK2通道電流IV曲線顯示該電流具有內(nèi)向整流特征，AF組SK2通道電流密度明顯大于SR組。2蛋白磷酸酶對(duì)人心房肌細(xì)胞SK2作用①全細(xì)胞膜片記錄模式，細(xì)胞經(jīng)MCLR處理15MIN后，SR組可被APAMIN阻斷的電流占混合電流的843±072％130MV，N3，未經(jīng)MCLR預(yù)處理電流抑制2068±195％130MV，N4。兩組APAMIN對(duì)電流的抑制作用有明顯差異。②同樣的方法觀察MCLR作用后AF組SK2通道電流。經(jīng)MCLR預(yù)處理后AF組心房肌細(xì)胞SK2通道電流密度減小，AF組可被APAMIN阻斷的電流占混合電流的2095±1136％130MV，N5，未經(jīng)MCLR預(yù)處理電流抑制4026±124％130MV，N3P＜005，APAMIN對(duì)這兩組電流的抑制作用有明顯差異。③MCLR使SR組和AF組SK2通道電流在混合電流中比例下降，抑制比分別為843±072％、2095±1136％NSR3，NAF5，P＜005。3CK2對(duì)內(nèi)向整流混合電流的影響全細(xì)胞膜片記錄模式，浴液中加入CK2特異性阻斷劑TBB（10ΜMOLL、20ΜMOLL），隨時(shí)間延長(zhǎng)內(nèi)向混合電流大小無(wú)變化。結(jié)論1人心房肌細(xì)胞上有SK2通道電流，AF組SK2通道電流較SR組明顯增加，提示SK2通道參與AF的心房電重構(gòu)的過(guò)程2MCLR可以使SK2通道電流減小，且對(duì)AF組的抑制比例大于SR組，這與AF組SK2通道電流所占比例增加有關(guān)3蛋白激酶CK2參與SK2通道的調(diào)節(jié)，但CK2抑制劑對(duì)心房肌細(xì)胞內(nèi)向整流混合電流大小無(wú)影響

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