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簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多補(bǔ)腎活血湯誘導(dǎo)BMSCs成骨分化研究及治療粗隆間骨折術(shù)后的觀察.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多肌電生物反饋療法對(duì)髕股關(guān)節(jié)疼痛綜合征患者臨床療效的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：骨質(zhì)疏松癥OP是全身骨量減少，骨組織顯微結(jié)構(gòu)破壞，骨密度降低，引起骨折危險(xiǎn)性增加的一種疾病。其主要發(fā)病機(jī)制是各種骨吸收刺激因子作用于成骨細(xì)胞OB和破骨細(xì)胞OC導(dǎo)致破骨細(xì)胞增殖分化，破骨細(xì)胞功能活躍，同時(shí)抑制破骨細(xì)胞凋亡，從而使骨吸收速度超過(guò)骨形成速度，造成骨質(zhì)有機(jī)物和無(wú)機(jī)物成比例地減少。因此，隨著社會(huì)老齡化，對(duì)骨質(zhì)疏松癥分子發(fā)病機(jī)制的深入研究愈顯重要。在骨吸收和骨重建過(guò)程中，成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞偶聯(lián)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路起著關(guān)鍵性的作用。本實(shí)驗(yàn)擬在建立體外小鼠成骨細(xì)胞及改良骨髓單核細(xì)胞誘導(dǎo)法破骨細(xì)胞培養(yǎng)的基礎(chǔ)上，利用RNA干涉技術(shù)，進(jìn)一步探討1Α，25OH2D3、NFΚB、RANKL、MCSF的關(guān)系，從而加深對(duì)成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞偶聯(lián)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的整體框架認(rèn)識(shí)。

簡(jiǎn)介：目的運(yùn)用經(jīng)皮椎體后凸成形術(shù)PERCUTANEOUSKYPHOPLASTY，PKP聯(lián)合仙靈骨葆膠囊治療骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折，根據(jù)視覺(jué)模擬評(píng)分VISUALANALOGUESCALEVAS、OSWESTY功能障礙指數(shù)OSWESTYDISABILITYINDEXODI、椎體恢復(fù)高度，探討仙靈骨葆膠囊在PKP術(shù)后對(duì)療效的影響。方法回顧性分析成都中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院2012年3月至2013年12月共64例，脫落4例的骨質(zhì)疏松椎體壓縮性骨折患者，采用3種不同治療方法，根據(jù)病歷等數(shù)據(jù)，將患者分為3組A組PKP術(shù)后配合仙靈骨葆膠囊及功能鍛煉；B組PKP術(shù)后配合功能鍛煉；C組仙靈骨葆膠囊配合功能鍛煉。療程1個(gè)月，隨訪(fǎng)3個(gè)月，在治療前，治療后1周、1月、3月根據(jù)VAS疼痛評(píng)分、ODI評(píng)分、椎體高度恢復(fù)等進(jìn)行比較。結(jié)果A、B組患者均成功手術(shù)，術(shù)后患者無(wú)骨水泥滲漏及神經(jīng)根性癥狀，隨訪(fǎng)無(wú)相鄰椎體骨折，復(fù)查平片提示骨水泥彌散良好。1VAS評(píng)分治療后1周三組間VAS評(píng)分PO000（P2ODI評(píng)分治療后1周三組間ODI評(píng)分PO00（P3對(duì)A、B兩組治療后1周、1月椎體前緣、中間恢復(fù)高度組間比較，PO05，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。A、B兩組治療后3月椎體恢復(fù)前緣、中間高度值分別為P0039、P0011（P結(jié)論經(jīng)皮椎體后凸成形術(shù)治療骨質(zhì)疏松椎體壓縮性骨折止痛效果明顯，使椎體高度恢復(fù)，改善后凸畸形配合使用仙靈骨葆膠囊，在治療后3月效果更加確切。因此仙靈骨葆膠囊配合PKP治療比單純PKP療效更明顯，保守療法緩解疼痛時(shí)間較長(zhǎng)，如能加強(qiáng)功能鍛煉，防止并發(fā)癥的發(fā)生，也是一種經(jīng)濟(jì)、相對(duì)安全的治療手段。

簡(jiǎn)介：特發(fā)性炎癥性肌病是一種具體原因尚不明確的累及肌肉為主的疾病，病理特征主要表現(xiàn)為受累肌肉或其他組織的變性壞死以及大量免疫細(xì)胞的異常浸潤(rùn)涉及到了細(xì)胞免疫和體液免疫以及其他非免疫因素和因子的活化以及參與。首選的主要治療藥物包括糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑；由于治療效果并不理想，且長(zhǎng)時(shí)間的應(yīng)用伴隨較多甚至危重的副作用，因此需要積極探索確切的發(fā)病機(jī)制以及尋求治療效果較理想并且副作用較小的藥物。維生素D3的主要活性形式是125OH2D3，即骨化三醇。作為一種類(lèi)固醇激素，其經(jīng)典的作用是通過(guò)鈣磷代謝的調(diào)節(jié)，從而維持機(jī)體骨骼的健康。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)其具有神經(jīng)內(nèi)分泌激素作用，通過(guò)與細(xì)胞內(nèi)的維生素D受體（VDR）結(jié)合，可從多方面多途徑調(diào)節(jié)免疫功能和炎癥防御。研究發(fā)現(xiàn)其缺乏與多種自身免疫性疾病的發(fā)生發(fā)展相關(guān)?；钚跃S生素D3還能影響多種效應(yīng)T細(xì)胞的功能可抑制TH17細(xì)胞相關(guān)因子如IL17和IL6的表達(dá)；還可以誘導(dǎo)產(chǎn)生具有免疫抑制功能的TREG細(xì)胞，同時(shí)增加抗炎性細(xì)胞因子IL10和TGFΒ的表達(dá)。我們前期的研究顯示，改良實(shí)驗(yàn)性自身免疫性肌炎模型EAM較好的模擬了多發(fā)性肌炎的病理特點(diǎn)；該實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ驮谠炷ｉ_(kāi)始到2周為小鼠肌炎的進(jìn)展期，炎癥程度在2周達(dá)到高峰后逐漸緩解；前期研究顯示，促炎性TH17細(xì)胞和調(diào)節(jié)性TREG細(xì)胞的失衡及其相關(guān)的因子的變化與該疾病的發(fā)生發(fā)展有密切的關(guān)系?；钚跃S生素D3對(duì)肌炎的發(fā)展過(guò)程是否有抑制作用，目前尚未有研究報(bào)道。目的觀察活性維生素D3對(duì)肌炎模型小鼠的進(jìn)展期和持續(xù)期是否有抑制作用；若有作用，探討活性維生素D3是否通過(guò)TH17和TREG細(xì)胞及其相關(guān)因子發(fā)揮作用；進(jìn)一步與甲強(qiáng)龍的作用效果進(jìn)行比較，為臨床特發(fā)性炎癥性肌病的治療提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法本實(shí)驗(yàn)分為兩大組2周處理組和4周處理組。2周處理組BALBC小鼠隨機(jī)分為5小組，每組5只，觀察14天。正常對(duì)照組未進(jìn)行任何處理；模型組采用EAM模型處理；活性維生素D3干預(yù)組造模同時(shí)給予活性維生素D3腹腔注射；甲強(qiáng)龍干預(yù)組造模同時(shí)給予甲強(qiáng)龍腹腔注射；聯(lián)合干預(yù)組造模同時(shí)給予甲強(qiáng)龍和活性維生素D3腹腔注射。4周處理組分組同上，干預(yù)時(shí)間從造模第15天開(kāi)始，干預(yù)方法同上，28天時(shí)觀察。每組小鼠均進(jìn)行一般狀況觀察、肌力評(píng)估和組織病理學(xué)評(píng)分；采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)各組小鼠肌肉、淋巴結(jié)和脾臟中TH17細(xì)胞相關(guān)因子IL17、IL6、IL23和TREG細(xì)胞及其相關(guān)因子IL10、TGFΒ和FOXP3MRNA的表達(dá)水平；采用LUMINEX液相芯片技術(shù)檢測(cè)各組小鼠血清中相關(guān)細(xì)胞因子IL17、IL6和IL23的表達(dá)水平。結(jié)果1與模型組比較，三種干預(yù)小鼠的肌力和肌肉組織的炎癥程度（病理學(xué)分值）無(wú)論在2周或4周均有所改善。改善程度由弱到強(qiáng)順序是骨化三醇組、甲強(qiáng)龍組、聯(lián)合干預(yù)組。雖然2周聯(lián)合干預(yù)的小鼠肌力和病理學(xué)得分好于甲強(qiáng)龍組，但沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P005）；但4周聯(lián)合干預(yù)的小鼠則顯著好于甲強(qiáng)龍組（P2小鼠肌肉和淋巴結(jié)組織中各因子的MRNA表達(dá)水平與模型組相比，骨化三醇干預(yù)后，在2周和4周都可以減少TH17細(xì)胞相關(guān)因子IL6、IL17和IL23的表達(dá)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P005）。與模型組相比，在2周時(shí)骨化三醇干預(yù)的FOXP3和IL10的表達(dá)水平在炎性肌肉中增加而TGFΒ的表達(dá)降低；甲強(qiáng)龍和聯(lián)合干預(yù)組IL10表達(dá)繼續(xù)依次增加并且在兩組間有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P3小鼠脾臟組織中各因子的MRNA表達(dá)水平與模型組相比，骨化三醇干預(yù)組在2周時(shí)TH17細(xì)胞相關(guān)因子IL17和IL23的表達(dá)增加而IL6的表達(dá)減低；FOXP3、IL10和TGFΒ的表達(dá)均增加兩組間有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。與模型組比較，甲強(qiáng)龍和聯(lián)合干預(yù)后的IL17表達(dá)增加；IL10以及TGFΒ表達(dá)明顯增加且兩組間有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。4周處理的各組中，與模型組比較骨化三醇干預(yù)后IL6、IL23的表達(dá)減低，IL17的表達(dá)增加，兩組間有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；而在甲強(qiáng)龍組和聯(lián)合干預(yù)組中，IL6表達(dá)降低且有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。三組干預(yù)后的FOXP3的表達(dá)依次減低，IL10和TGFΒ表達(dá)逐漸增加；三組間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。4在小鼠血清中，骨化三醇干預(yù)后IL17、IL6和IL23的表達(dá)降低。正常組三種因子的表達(dá)微量，模型組中三種因子的表達(dá)升高；而給予干預(yù)處理后該三種因子的表達(dá)相繼降低，與肌肉中的變化趨勢(shì)較一致，并且三組間有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P結(jié)論1無(wú)論是在進(jìn)展期還是在持續(xù)期，骨化三醇干預(yù)后的肌炎模型小鼠的一般狀況、肌肉炎性浸潤(rùn)程度都有所好轉(zhuǎn)；雖然改善程度不如甲強(qiáng)龍，但骨化三醇聯(lián)合甲強(qiáng)龍干預(yù)后的作用效果最好。2骨化三醇大致降低炎癥肌肉組織中IL17、IL6和IL23MRNA的表達(dá)水平，增加FOXP3、IL10和TGFΒMRNA的表達(dá)水平，通過(guò)作用于TH17TREG細(xì)胞相關(guān)因子來(lái)發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用，減輕小鼠機(jī)體特別是肌肉組織的炎性浸潤(rùn)程度，從而改善小鼠的肌力和一般狀況。3與甲強(qiáng)龍組比較，聯(lián)合干預(yù)后脾臟組織中TH17細(xì)胞相關(guān)因子的表達(dá)無(wú)明顯變化，而IL10和TGFΒMRNA的表達(dá)水平明顯增加；提示骨化三醇是可能主要通過(guò)促進(jìn)IL10和TGFΒ的表達(dá)而增強(qiáng)對(duì)肌炎小鼠的炎癥抑制作用。

簡(jiǎn)介：目的本論文通過(guò)對(duì)三組符合原發(fā)性纖維肌痛綜合征診斷的患者給予不同的治療方法，采用隨機(jī)對(duì)照研究來(lái)驗(yàn)證“筋病理論”指導(dǎo)手法治療原發(fā)性纖維肌痛綜合征的有效性。為臨床治療本病提供更簡(jiǎn)便、有效的治療方法。方法將符合診斷的60例原發(fā)性纖維肌痛綜合征患者隨機(jī)分成試驗(yàn)組和對(duì)照組，試驗(yàn)組以筋病理論指導(dǎo)手法治療，對(duì)照組分別為單純痛點(diǎn)手法治療組和西藥（鹽酸阿米替林片）治療組。治療三個(gè)療程后分別記錄治療前后的相關(guān)觀察指標(biāo)，即壓痛點(diǎn)，VAS指數(shù)，失眠量表評(píng)分。最后用統(tǒng)計(jì)學(xué)分析數(shù)據(jù)，得出結(jié)果。結(jié)果數(shù)據(jù)結(jié)果經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，三組在治療后的痛點(diǎn)個(gè)數(shù)，VAS疼痛指數(shù)，失眠量表評(píng)分均有改善（P結(jié)論本研究中三種治療方案治療原發(fā)性纖維肌痛綜合征均能緩解臨床癥狀，但試驗(yàn)組方法療效更優(yōu)于對(duì)照組治療方法，且無(wú)副作用。說(shuō)明“筋病理論”指導(dǎo)手法在治療原發(fā)性纖維肌痛綜合征臨床療效中具有較好的安全性和有效性，能夠?qū)Ρ静∫鸬奶弁?、失眠等伴隨癥狀起到良好的改善作用。

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簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多左歸丸對(duì)破骨細(xì)胞骨吸收功能的影響以及成骨細(xì)胞的介導(dǎo)作用.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：學(xué)校代碼學(xué)校代碼10114101141011410114分類(lèi)號(hào)號(hào)R78R78R78R78碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文辛伐他汀骨粉復(fù)合物對(duì)種植體周?chē)侨睋p內(nèi)成骨辛伐他汀骨粉復(fù)合物對(duì)種植體周?chē)侨睋p內(nèi)成骨細(xì)胞相關(guān)蛋白的影響細(xì)胞相關(guān)蛋白的影響研究生生宋磊宋磊指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師羅曉晉羅曉晉專(zhuān)業(yè)名稱(chēng)專(zhuān)業(yè)名稱(chēng)口腔臨床醫(yī)學(xué)口腔臨床醫(yī)學(xué)研究方向研究方向口腔修復(fù)口腔修復(fù)學(xué)位類(lèi)型學(xué)位類(lèi)型科學(xué)學(xué)位科學(xué)學(xué)位所在學(xué)院所在學(xué)院口腔醫(yī)學(xué)院口腔醫(yī)學(xué)院中國(guó)中國(guó)山西山西二○一三年一三年三月三月十六日十六日學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明，所呈交的學(xué)位論文系在導(dǎo)師指導(dǎo)下本人獨(dú)立完成的研究成果。文中任何引用他人的成果，均已做出明確標(biāo)注或得到許可。論文內(nèi)容未包含法律意義上已屬于他人的任何形式的研究成果，也不包含本人已用于其他學(xué)位申請(qǐng)的論文或成果。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說(shuō)明并表示謝意。本文如違反上述聲明，愿意承擔(dān)以下責(zé)任和后果1交回學(xué)校授予的學(xué)位證書(shū)；2學(xué)?？稍谙嚓P(guān)媒體上對(duì)作者本人的行為進(jìn)行通報(bào)；3本文按照學(xué)校規(guī)定的方式，對(duì)因不當(dāng)取得學(xué)位給學(xué)校造成的名譽(yù)損害，進(jìn)行公開(kāi)道歉。4本人負(fù)責(zé)因論文成果不實(shí)產(chǎn)生的法律糾紛。論文作者簽名日期年月日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)本人完全了解山西醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國(guó)家有關(guān)部門(mén)或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)山西醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。本人離校后發(fā)表或使用學(xué)位論文或與該論文直接相關(guān)的學(xué)術(shù)論文或成果時(shí)，署名單位仍然為山西醫(yī)科大學(xué)。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定論文作者簽名日期年月日指導(dǎo)教師簽名日期年月日（本聲明的版權(quán)歸山西醫(yī)科大學(xué)所有未經(jīng)許可任何單位及任何個(gè)人不得擅自使用）

簡(jiǎn)介：目的骨質(zhì)疏松癥OSTEOPOSIS，OP是一種系統(tǒng)性骨病，其發(fā)病機(jī)制是成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞在骨重塑過(guò)程中失衡，成骨細(xì)胞數(shù)量和活性降低，破骨細(xì)胞數(shù)量增加、功能活躍，導(dǎo)致骨吸收大于骨形成，造成骨質(zhì)疏松。大量研究證明脂肪干細(xì)胞ADIPOSEDERIVEDSTEMCELLS，S具有向成骨細(xì)胞分化的潛能。骨質(zhì)疏松癥對(duì)脂肪干細(xì)胞生物學(xué)特性以及成骨分化的影響尚未得到完整闡釋。本實(shí)驗(yàn)通過(guò)對(duì)骨質(zhì)疏松癥小鼠和正常小鼠來(lái)源的兩組脂肪干細(xì)胞成骨能力的比較，探討骨質(zhì)疏松癥對(duì)脂肪干細(xì)胞成骨分化的影響，從而為骨質(zhì)疏松癥患者自體脂肪干細(xì)胞移植，修復(fù)骨缺損奠定基礎(chǔ)。方法將雌性C57BL6小鼠隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組（去勢(shì)組）和對(duì)照組（假手術(shù)組）。分別獲取兩組小鼠腹股溝處脂肪組織來(lái)源的脂肪干細(xì)胞，體外純化擴(kuò)增至第3代。對(duì)細(xì)胞進(jìn)行成骨方向誘導(dǎo)后，使用茜素紅染色法檢測(cè)脂肪干細(xì)胞的成骨能力及組間區(qū)別實(shí)時(shí)熒光定量PCR、免疫熒光染色以及WESTERNBLOT檢測(cè)脂肪于細(xì)胞成骨相關(guān)基因MRNA和成骨相關(guān)蛋白的表達(dá)。結(jié)果茜素紅染色結(jié)果顯示，骨質(zhì)疏松來(lái)源的S鈣鹽沉積明顯少于對(duì)照組，而REALTIMEPCR和免疫熒光染色結(jié)果均指出，與對(duì)照組S相比，實(shí)驗(yàn)組的S細(xì)胞內(nèi)成骨相關(guān)基因MRNAS的轉(zhuǎn)錄以及相關(guān)蛋白的表達(dá)量均顯著降低。以上結(jié)果表明，與對(duì)照組相比，去勢(shì)后的小鼠來(lái)源的脂肪干細(xì)胞成骨向分化能力降低P＜005。結(jié)論1通過(guò)切除雌性小鼠雙側(cè)卵巢，成功構(gòu)建出骨質(zhì)疏松癥動(dòng)物模型2來(lái)自去勢(shì)組的OPS較假手術(shù)組的S增殖能力顯著降低3OPS成骨分化能力較正常S顯著降低。

簡(jiǎn)介：骨修復(fù)過(guò)程是一個(gè)受多種生長(zhǎng)因子影響的過(guò)程，這個(gè)過(guò)程中，多種因子的時(shí)空分布，對(duì)骨修復(fù)的成功率和速率起關(guān)鍵作用。利用組織工程的方法修復(fù)骨缺損是研究的熱點(diǎn)，也取得了很多的進(jìn)展，然而當(dāng)前的骨支架材料只結(jié)合了單一的活性因子，或者多個(gè)因子的簡(jiǎn)單混合，未能模擬骨自然修復(fù)過(guò)程中多因子的時(shí)空分布，從而影響了治療方法的效率。因此，兩種或多種因子的延時(shí)控制釋放體系的研究是很有意義的。靜電噴霧技術(shù)是一種利用強(qiáng)靜電場(chǎng)作用來(lái)克服液體表面張力，從而獲得微球的一種技術(shù)。利用同軸靜電噴霧法可以制備殼核結(jié)構(gòu)的高分子微球，這種高分子微球能依時(shí)間順序先后釋放兩種化學(xué)藥物，如前12周釋放一種藥物，之后開(kāi)始釋放第二種藥物。通過(guò)變化殼核結(jié)構(gòu)中核的相對(duì)大小，能精確控制兩種藥物的釋放節(jié)奏。因此，可以利用同軸靜電噴霧技術(shù)制備殼核分別包含F(xiàn)GF2和BMP2這兩種生長(zhǎng)因子的微球，從而實(shí)現(xiàn)因子的延時(shí)控制釋放，達(dá)到促進(jìn)骨再生的目的。殼核結(jié)構(gòu)高分子微球，雖然有一定機(jī)械性能，但不能滿(mǎn)足骨缺損部位，特別是受力部位的支撐作用，從而影響骨再生。ZK60鎂合金具有與自然骨接近的機(jī)械性能，而其降解產(chǎn)物鎂離子又是人體必需元素。所以，可以利用鎂合金作為殼核微球的外部支撐材料，從而滿(mǎn)足骨再生的要求。但鎂合金過(guò)快的降解速度影響了其應(yīng)用，所以必需對(duì)其進(jìn)行表面改性，延緩其降解速率。CA和P都是骨基質(zhì)的主要組成成分，研究結(jié)果顯示CAP涂層具有良好的生物相容性，并有很好的骨傳導(dǎo)性和誘骨活性。所以可以在ZK60鎂合金表面進(jìn)行CAP涂層，這樣既可以延緩降解速率，又可以促進(jìn)骨再生。本實(shí)驗(yàn)通過(guò)制備搭載包含兩種生長(zhǎng)因子的可控釋放微球的CAP改性ZK60鎂合金支架，即可以發(fā)揮殼核結(jié)構(gòu)微球的蛋白質(zhì)緩釋方面的優(yōu)勢(shì)，又可以在骨缺損處的應(yīng)用提供機(jī)械支撐，從而提高修復(fù)大面積骨缺損的效率。

簡(jiǎn)介：目的探討青藤堿SINOMENINE，SIN聯(lián)合甲氨蝶呤METHOTREXATE，MTX抑制類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎骨破壞的作用及機(jī)制。方法實(shí)驗(yàn)一建立Ⅱ型膠原蛋白誘導(dǎo)的SD大鼠關(guān)節(jié)炎模型，隨機(jī)分為模型組（生理鹽水灌胃）、青藤堿組（正清風(fēng)痛寧120MGKGD，灌胃）、MTX組1MGKGW，腹腔注射、聯(lián)合組正清風(fēng)痛寧MTX組，正清風(fēng)痛寧120MGKGD和MTX1MGKGW，另設(shè)7只作為正常對(duì)照組。首次免疫注射第21天開(kāi)始給藥。采用關(guān)節(jié)評(píng)分法評(píng)估關(guān)節(jié)炎癥程度；并用ELISA法分析大鼠血清中OPG、RANKL、IL17、IL1Α、IL6、MMP1、MMP3、MMP13的表達(dá)水平；大鼠關(guān)節(jié)HE染色的組織病理變化及免疫組化比較RANKL、OPN表達(dá)的變化。實(shí)驗(yàn)二從RA患者滑膜組織分離培養(yǎng)FLS，用不同質(zhì)量濃度的SIN1，01，001，00001MGML與MTX1，01，001，0001MGML單獨(dú)或聯(lián)合干預(yù)。用四甲基偶氮唑藍(lán)法MTT檢測(cè)細(xì)胞增殖情況；用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞凋亡情況；用半定量RTPCR的方法檢測(cè)FLS中NFKB受體活化因子配體RANKL、骨保護(hù)素OPG的MRNA表達(dá)水平。實(shí)驗(yàn)三從健康人外周血中分離PBMC，用不同質(zhì)量濃度的SIN1000，100，1OUM與MTX1OUM單獨(dú)或聯(lián)合干預(yù)，用四甲基偶氮唑藍(lán)法MTT檢測(cè)細(xì)胞增殖情況；用RANKL（60NGML）、MCSF（20NGML）誘導(dǎo)PBMC分化成破骨細(xì)胞OC，加入不同質(zhì)量濃度的SIN與MTX單獨(dú)或聯(lián)合干預(yù)，第15D終止培養(yǎng)，ELISA法測(cè)定各加藥組細(xì)胞上清液中分泌的MMP9水平；同時(shí)細(xì)胞固定行TRAP染色，觀察藥物干預(yù)對(duì)于OC分化的影響；用定量RTPCR的方法檢測(cè)PBMC中破骨細(xì)胞分化轉(zhuǎn)錄因子NFATCLMRNA的表達(dá)水平。結(jié)果實(shí)驗(yàn)一1造模后，大鼠關(guān)節(jié)炎腫脹程度在第21D最為明顯，然后逐漸消退，在第35D左右會(huì)出現(xiàn)第2個(gè)炎癥高峰。SIN組、MTX組和聯(lián)合組均可減輕關(guān)節(jié)腫脹，與造模組比較，關(guān)節(jié)炎指數(shù)評(píng)分在第46D均有明顯下降（P＜005）。2與模型組比較，MTX組、聯(lián)合組可明顯抑制大鼠血清IL1Α的表達(dá)水平P＜005），IL6表達(dá)水平也有下降，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005）；與MTX組比較，聯(lián)合組IL1Α、IL17水平顯著降低P＜005）。3與模型組比較，SIN組、聯(lián)合組都可明顯抑制血清MMP3和MMP13的產(chǎn)生，MTX組MMP13水平降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005；與MTX組相比，聯(lián)合組血清MMP3的表達(dá)水平下降（P＜005）。4與模型組比較，SIN組、MTX組和聯(lián)合組外周血OPG水平均明顯升高，MTX組可降低血清RANKL的表達(dá)水平，三組OPGRANKL的比值顯著升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005與MTX組相比，聯(lián)合組OPGRANKL比值升高P＜005。5與正常組比較，模型組炎性組織侵潤(rùn)關(guān)節(jié)腔隙，使得腔隙變窄。SIN組、MTX組和聯(lián)合組均能改善炎性細(xì)胞的侵潤(rùn)，聯(lián)合組能更有效抑制CIA大鼠滑膜關(guān)節(jié)炎癥與組織破壞。6與正常組比較，模型組滑膜組織OPN、RANKL蛋白表達(dá)顯著增高（P＜005）；與模型組比較，聯(lián)合組、MTX組、SIN組均能降低OPN、RANKL蛋白的表達(dá)P＜005）；與MTX組相比，聯(lián)合組OPN、RANKL蛋白的表達(dá)明顯下降P＜005。實(shí)驗(yàn)二1各不同質(zhì)量濃度藥物組對(duì)RAFLS的增殖均有顯著的抑制作用P＜005；但在0001MGML至1MGML的濃度范圍內(nèi)，同種藥物干預(yù)組（SIN單用、MTX單用、SIN與MTX聯(lián)合）的抑制作用與藥物濃度并無(wú)明顯正相關(guān)性；SIN01MGMLMTX01MGML組較其他非聯(lián)合用藥組對(duì)RAFLS的抑制作用顯著增強(qiáng)P＜005。2流式細(xì)胞儀檢測(cè)各組凋亡細(xì)胞百分率結(jié)果顯示空白對(duì)照組253％，MTX組MTXO1MGML284，SIN組SIN01MGML323，聯(lián)合組（MTX01MGMLSIN01MGML）347。各加藥組凋亡細(xì)胞百分率均高于空白對(duì)照組，但SIN組和聯(lián)合組明顯誘導(dǎo)RAFLS凋亡P＜005；與MTX組比較，聯(lián)合組凋亡細(xì)胞百分率有明顯增多P＜005。3RTPCR結(jié)果顯示與空白組比較，MTX組（MTX01MGML）、SIN組SIN01MGML、聯(lián)合組MTX01MGMLSIN01MGMLRANKL電泳條帶均弱；聯(lián)合組OPG電泳條帶較空白組強(qiáng)。聯(lián)合組能夠有效下調(diào)RAFLS的RANKLMRNA表達(dá)，并上調(diào)其OPGMRNA表達(dá)P＜005。實(shí)驗(yàn)三1加藥組對(duì)PBMC增殖的影響，MTT結(jié)果顯示各濃度組藥物（包括聯(lián)合給藥），在不同藥物組處理細(xì)胞48H后，并未影響細(xì)胞的增殖P＞005。2加藥組對(duì)OC的分化均有不同程度的抑制作用，ELISA結(jié)果顯示，高濃度SIN與MTXSIN1OOOUMMTX10UM合用時(shí)，能夠明顯抑制MMP9的分泌，其他給藥組分泌的MMP9未顯示出差異；該濃度的藥物處理誘導(dǎo)分化的PBMC，TRAP染色后顯微鏡下觀察分化成熟的OC數(shù)目，結(jié)果顯示聯(lián)合組SIN1000UMMTX10UM與對(duì)照組和單獨(dú)用藥組比較OC數(shù)目顯著減少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。3RTPCR結(jié)果顯示與對(duì)照組及MTX組比較，給藥24H后，SIN聯(lián)合MTXSIN1OOOUMMTX10UM能夠有效下調(diào)PBMC中的NFATC1MRNA表達(dá)P＜005。結(jié)論實(shí)驗(yàn)一SIN與MTX聯(lián)合給藥對(duì)CIA大鼠關(guān)節(jié)腫脹有明顯的防治效應(yīng)，能夠較好地控制炎癥發(fā)生發(fā)展，可能與其對(duì)血清IL1、IL6、IL17等抑制作用有關(guān)；協(xié)同提高外周血OPG、OPGRANKL比值、抑制MMP3和MMP13的產(chǎn)生；抑制關(guān)節(jié)血管翳的形成和炎性因子的侵潤(rùn)，下調(diào)滑膜組織RANKL及OPN的表達(dá)水平。提示SIN聯(lián)合MTX對(duì)類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的軟骨和骨有協(xié)同骨保護(hù)作用。實(shí)驗(yàn)二本實(shí)驗(yàn)表明SIN與MTX聯(lián)用對(duì)RAFLS具有協(xié)同抑制效應(yīng)，并可能由此實(shí)現(xiàn)對(duì)RAFLS介導(dǎo)的骨破壞的治療作用。實(shí)驗(yàn)三本實(shí)驗(yàn)表明SIN與MTX聯(lián)用通過(guò)抑制外周血中單核細(xì)胞NFATC1基因的表達(dá)，減少M(fèi)MP9分泌，從而抑制OC的分化，而且該抑制作用有藥物濃度依賴(lài)關(guān)系。

簡(jiǎn)介：目的在體外擴(kuò)增培養(yǎng)的過(guò)程中，探討不同濃度的葛根素對(duì)人骨髓間質(zhì)干細(xì)胞BONEMARROWMESENCHYMALSTEMCELL生物學(xué)特征的改變及成骨分化調(diào)控作用機(jī)制，從而為將來(lái)間質(zhì)干細(xì)胞和葛根素臨床應(yīng)用提供一些理論依據(jù)。方法1分離培養(yǎng)骨髓間質(zhì)干細(xì)胞，采用全骨髓直接貼壁法。借助于形態(tài)特征、表面抗原標(biāo)記等對(duì)其進(jìn)行生物學(xué)特性鑒定。2運(yùn)用MTT法檢測(cè)葛根素對(duì)骨髓間質(zhì)干細(xì)胞增殖能力和生長(zhǎng)曲線(xiàn)的影響。采用衰老相關(guān)Β半乳糖苷酶染色SAΒGAL，檢測(cè)不同濃度葛根素對(duì)骨髓間質(zhì)干細(xì)胞衰老的影響，堿性磷酸酶染色檢測(cè)不同濃度葛根素對(duì)骨髓間質(zhì)干細(xì)胞成骨分化，油紅O細(xì)胞化學(xué)染色檢測(cè)其成脂分化能力，流式細(xì)胞儀分析檢測(cè)其細(xì)胞凋亡情況，采用TRANSWELL遷移實(shí)驗(yàn)檢測(cè)不同濃度葛根素對(duì)骨髓間質(zhì)干細(xì)胞遷移能力的差異，RTPCR技術(shù)檢測(cè)ALP基因水平表達(dá)的差異，采用WESTERNBLOT檢測(cè)不同濃度葛根素對(duì)骨髓間質(zhì)干細(xì)胞ERK蛋白表達(dá)的影響3采用GRAPHPADPRISM50軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析，當(dāng)P＜005時(shí)，認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果1從骨髓組織中分離出一種長(zhǎng)梭形細(xì)胞，經(jīng)純化后流式細(xì)胞儀鑒定符合間質(zhì)干細(xì)胞相應(yīng)表面標(biāo)志CD29，CD44，CD90，CD105，CD34及HLADR。2不同濃度葛根素對(duì)骨髓間質(zhì)干細(xì)胞形態(tài)的改變，DAPI染核顯示，在對(duì)照組細(xì)胞核中DNA呈均一分布，而實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞核則呈現(xiàn)比較明顯的DNA點(diǎn)塊狀聚集。3MTT檢測(cè)結(jié)果顯示，增殖能力隨著葛根素濃度增加而下降。流式細(xì)胞凋亡顯示，隨著葛根素濃度增加，凋亡細(xì)胞的數(shù)量也在增加，此外，TRANSWELL遷移實(shí)驗(yàn)顯示，隨著葛根素濃度增加，細(xì)胞的遷移能力下降。4分化能力成骨誘導(dǎo)14天，堿性磷酸酶染色顯示，與對(duì)照組相比，實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞誘導(dǎo)分化能力均隨葛根素濃度的增加而增加。5基因表達(dá)RTPCR顯示，與對(duì)照組細(xì)胞相比，實(shí)驗(yàn)組ALPMRNA表達(dá)量表達(dá)上調(diào)。6WESTERNBLOT細(xì)胞蛋白PERK和ERK表達(dá)隨葛根素濃度的增加而增加。結(jié)論葛根素對(duì)骨髓間質(zhì)干細(xì)胞活性能夠產(chǎn)生影響。在一定范圍內(nèi)，葛根素通過(guò)ERK信號(hào)通路對(duì)其成骨分化有促進(jìn)作用。

簡(jiǎn)介：肌酸磷酸二鈉鹽又名磷酸肌酸二鈉鹽是肌酸的重要衍生物是人體內(nèi)的一種高能儲(chǔ)存物質(zhì)己被廣泛用作各類(lèi)心臟病的防治用藥之一也可作為營(yíng)養(yǎng)品直接服用同時(shí)作為生化制劑己廣泛用于臨床診斷中本論文研究了由三氯氧磷與肌酸發(fā)生磷酰化反應(yīng)合成磷酸肌酸二鈉的合成工藝確定了較佳的反應(yīng)工藝條件即10G一水肌酸和20ML三氯氧磷反應(yīng)氫氧化鈉用量為56克、三氯氧磷和氫氧化鈉同時(shí)滴加的方式、反應(yīng)時(shí)間為2小時(shí)、反應(yīng)溫度為5℃采用陽(yáng)離子樹(shù)脂取代傳統(tǒng)的NASO沉淀法使磷酸肌酸鋇轉(zhuǎn)化為磷酸肌酸鈉經(jīng)篩選001＃樹(shù)脂選擇性較好采用陰離子樹(shù)脂法取代傳統(tǒng)的向反應(yīng)液中加入有機(jī)溶劑的方法通過(guò)篩選確定了1＃樹(shù)脂為最佳樹(shù)脂確定了合適的上樣濃度和適當(dāng)?shù)牧魉俨捎?2MOLLCACL做沈脫劑洗脫流速2BVH沉淀法、樹(shù)脂與沉淀法結(jié)合、樹(shù)脂法三種方法得到的實(shí)際產(chǎn)量相差不多18克左右但純度卻相差很多采用樹(shù)脂法使產(chǎn)品的純度從原來(lái)的709﹪提高到901﹪解決了原來(lái)SO超量而又不好洗滌的弊端而且也不用引入有毒的鋇鹽為下一步重結(jié)晶精制奠定了基礎(chǔ)通過(guò)改變結(jié)晶條件得到了較好的效果結(jié)晶溶劑為無(wú)水乙醇、結(jié)晶液濃度為5﹪、結(jié)晶溶劑加入量為4倍體積、結(jié)晶溫度為10℃收率達(dá)到了934﹪純度99﹪以上最后采用超聲波加速成核使結(jié)晶時(shí)間大大縮短采用高效液相色譜法測(cè)定含量用外標(biāo)法對(duì)產(chǎn)品進(jìn)行定量分析優(yōu)化了色譜條件較優(yōu)的條件為柱溫為25℃、流動(dòng)相PH值為58、甲醇磷酸二氫鉀緩沖液為1585VV、磷酸二氫鉀濃度為02﹪其中每升流動(dòng)相含1ML的四丁基氫氧化銨離子對(duì)試劑流速10MLMIN兩者分離度和重現(xiàn)性良好用磷鉬藍(lán)比色法測(cè)定含量確定了較優(yōu)的顯色條件用SNCL甘油作本法的還原劑穩(wěn)定性較好顯色時(shí)間快確定了顯色時(shí)間為30分鐘采用純品磷酸肌酸鈉作為磷標(biāo)準(zhǔn)液測(cè)定結(jié)果與高壓液相色譜法相比相對(duì)偏差在06﹪之內(nèi)具有較高的準(zhǔn)確度經(jīng)核磁共振、紅外光譜和高效液相色譜分析產(chǎn)品質(zhì)量達(dá)到國(guó)外標(biāo)準(zhǔn)

簡(jiǎn)介：大連醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文GAAS半導(dǎo)體激光對(duì)狗的上頜骨快速擴(kuò)弓后新骨形成的促進(jìn)效果姓名貴林申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)口腔基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師曲虹20050601用良好，未見(jiàn)任何松動(dòng)、脫落的現(xiàn)象。上頜的快速螺旋擴(kuò)弓器未見(jiàn)對(duì)牙齦有不良的刺激，口腔的衛(wèi)生保持良好，無(wú)任何的炎癥反應(yīng)。肉眼明顯可以觀察到上頜的CC和P3P3的部位牙弓的寬度增加，腭部粘膜及牙周組織對(duì)擴(kuò)弓力反應(yīng)正常。二擴(kuò)弓量的測(cè)量1無(wú)論對(duì)照組還是實(shí)驗(yàn)組采用快速螺旋擴(kuò)弓器打開(kāi)上頜腭中縫，擴(kuò)弓3周效果明顯，CC部位和P3P3部位平均上頜牙弓的寬度增加6MM左右。2在擴(kuò)弓結(jié)束，用白凝樹(shù)脂封閉擴(kuò)弓器的擴(kuò)大簧，擴(kuò)弓保持4周時(shí)間里，CC部位和P3P3部位沒(méi)有采用MDC一500型半導(dǎo)體激光照射的對(duì)照組呈現(xiàn)擴(kuò)弓量隨時(shí)間逐漸減少的現(xiàn)象，而CC部位和P3P3部位采用MDC500型半導(dǎo)體激光照射的實(shí)驗(yàn)組呈現(xiàn)擴(kuò)弓量隨時(shí)間保持穩(wěn)定甚至略微擴(kuò)弓量有所增加的現(xiàn)象。3在去除快速螺旋擴(kuò)弓器進(jìn)入自然保持的8周時(shí)間里，前4周CC部位和P3一P3部位實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組都出現(xiàn)了擴(kuò)弓量隨時(shí)間大幅度減少的現(xiàn)象，但實(shí)驗(yàn)組擴(kuò)弓量的減少平緩于對(duì)照組擴(kuò)弓量的減少。后4周CC部位和P3P3部位保持的效果實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組都比較平穩(wěn)。三X線(xiàn)的觀察1第1周時(shí)，實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組的腭中縫處有一狹小的陰影，腭組織發(fā)育正常，前牙排列整齊，無(wú)間隙。2第4周時(shí)，實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組的腭中縫較第一周時(shí)有明顯的打開(kāi)，前牙出現(xiàn)間隙，CC部位腭中縫擴(kuò)開(kāi)明顯，P3P3部位腭中縫擴(kuò)開(kāi)沒(méi)有CC部位擴(kuò)開(kāi)明顯，從上頜的前部到后部腭中縫擴(kuò)開(kāi)呈現(xiàn)前寬后窄現(xiàn)象，牙齒未見(jiàn)明顯的唇向傾斜。3第16周時(shí)，實(shí)驗(yàn)組打開(kāi)腭中縫處新生骨小梁密度與正常骨組織密度一致，無(wú)明顯界限。對(duì)照組打開(kāi)腭中縫處新生骨小梁密度低于正常骨組織密度，新生骨與正常骨組織有明顯的界限四組織學(xué)觀察1非脫鈣組織切片2