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簡(jiǎn)介：研究背景、目的及意義共價(jià)閉合環(huán)狀DNACCCDNA是乙型肝炎病毒HBV的復(fù)制模板，長(zhǎng)期穩(wěn)定的以微染色體的形式存在于受感染的肝細(xì)胞核內(nèi)，雖其含量遠(yuǎn)低于HBV存在的一般形式松弛環(huán)狀DNARCDNA，但對(duì)HBV的復(fù)制和感染狀態(tài)的建立具有舉足輕重的意義。CCCDNA是HBV感染狀態(tài)的持續(xù)、停用抗病毒藥物后病情反復(fù)及藥物耐藥的關(guān)鍵因素，因此只有清除或有效降低細(xì)胞核內(nèi)的CCCDNA，才能徹底消除乙肝患者病毒攜帶狀態(tài)，或使病情趨于穩(wěn)定。CCCDNA的定量檢測(cè)對(duì)于理解HBV的復(fù)制和清除，評(píng)估抗病毒藥物的療效和療程等具有重要的意義但RCDNA或雙鏈線性DNADSDNA的非特異性擴(kuò)增仍然是目前要面臨的主要問(wèn)題。檢測(cè)方法不成熟和肝組織來(lái)源困難在一定程度上阻礙了對(duì)乙肝患者CCCDNA的直接研究。在鴨乙型肝炎病毒DHBV感染的鴨肝細(xì)胞，胞核內(nèi)病毒DNA主要是以CCCDNA為主，而胞漿內(nèi)作為CCCDNA前體的RCDNA可能有其量的10倍。因此定量檢測(cè)核內(nèi)病毒DNA可較直接反映CCCDNA的水平。本研究將在單個(gè)肝細(xì)胞核的層面上定量檢測(cè)慢性DHBV感染狀態(tài)下核內(nèi)病毒DNA水平及其影響因素通過(guò)恩替卡韋短期抑制病毒復(fù)制，觀察血清DHBVDNA陰轉(zhuǎn)時(shí)及陰轉(zhuǎn)后單個(gè)肝細(xì)胞核內(nèi)病毒水平及受感染肝細(xì)胞核數(shù)的動(dòng)態(tài)變化。研究首次提出了在單個(gè)肝細(xì)胞核的水平上分析核內(nèi)病毒DNA，并通過(guò)恩替卡韋抑制病毒復(fù)制觀察核內(nèi)病毒DNA的清除動(dòng)力學(xué)。完成這一研究會(huì)幫助更加深入理解嗜肝DNA病毒的生活周期，病毒與宿主細(xì)胞間的相互作用，藥物作用下單個(gè)核內(nèi)病毒DNA的清除規(guī)律，同時(shí)也將為下一步研究慢乙肝患者核內(nèi)HBVDNA水平及抗病毒療效評(píng)估等奠定基礎(chǔ)。研究方法第一部分建立鴨乙型肝炎病毒后天感染模型篩選1和58日齡廣東櫻桃谷鴨各20只，在2日及2月齡時(shí)病毒陰性動(dòng)物靜脈接種含1108DHBVDNA病毒顆粒的血清。接種后不同時(shí)間點(diǎn)采血，抽提DNA，PCR定性及定量檢測(cè)外周血病毒DNA水平。第二部分慢性感染狀態(tài)下單個(gè)肝細(xì)胞核內(nèi)DHBVDNA水平1對(duì)納入的11只45日齡慢性DHBV感染鴨行肝活檢手術(shù)。2建立單個(gè)核內(nèi)DHBVDNA定量檢測(cè)方法采用TAQMAN探針熒光定量PCR法檢測(cè)單個(gè)核內(nèi)DHBVDNA水平，并驗(yàn)證該方法的敏感性、特異性及批間差異已知濃度的標(biāo)準(zhǔn)質(zhì)粒PBSDHBV12倍比稀釋為1、10、100、1000和2、20、200、2000COPIESΜL。按照50ΜL的反應(yīng)體系分別向反應(yīng)孔內(nèi)加入1、10、100、1000和2、20、200、2000拷貝數(shù)的PBSDHBV12質(zhì)粒進(jìn)行REALTIMEPCR定量擴(kuò)增，得到擴(kuò)增曲線和標(biāo)準(zhǔn)曲線，確定方法的敏感性（最低檢測(cè)下限）分別用含有DHBV、HBV及HCV全基因組的質(zhì)粒進(jìn)行擴(kuò)增，驗(yàn)證引物和探針的特異性分四批定量檢測(cè)兩只動(dòng)物單個(gè)核內(nèi)DHBVDNA水平，計(jì)算核內(nèi)病毒拷貝數(shù)的批間差異，用變異系數(shù)CV％表示。3勻漿研磨5MG肝組織、低速離心、勻漿液充分洗滌得到肝細(xì)胞核懸液、通過(guò)流式細(xì)胞儀分選得到單個(gè)細(xì)胞核單個(gè)細(xì)胞核經(jīng)蛋白酶K消化、ECⅠ酶切后，采用熒光定量PCR法檢測(cè)核內(nèi)病毒DNA水平。4流式細(xì)胞儀分選105個(gè)肝細(xì)胞核至1ML的PBS溶液中、提取總的核內(nèi)DNA，采用熒光定量PCR法檢測(cè)總的核內(nèi)病毒DNA水平。5細(xì)胞周期檢測(cè)并分選處在不同周期的單個(gè)核500ΜL的肝細(xì)胞核懸液（約1105個(gè)核）中加入15ΜLPI100ΜGML染色液，避光室溫孵育至少30MIN流式細(xì)胞儀將根據(jù)核內(nèi)DNA的量確定細(xì)胞周期的分布狀況，并分選處在不同細(xì)胞周期的單個(gè)核至96孔板中。6明確整合的病毒DNA影響質(zhì)粒安全ATP依賴的DNA酶PSAD可以選擇性消化線性DNA（即整合的片段），對(duì)CCCDNA和RCDNA無(wú)影響。單個(gè)核內(nèi)病毒DNA在1個(gè)單位PSAD酶的作用下37℃孵育30MIN，然后70℃、30MIN滅活該酶再加入5個(gè)單位的ECⅠ，37℃孵育30MIN。采用熒光定量PCR法檢測(cè)單個(gè)核內(nèi)病毒DNA水平，確定病毒陽(yáng)性細(xì)胞核數(shù)，比較PSAD處理組與未處理組間的差異。7病毒DNA在肝內(nèi)的存在形式采用酚氯仿抽提法提取肝細(xì)胞核、細(xì)胞質(zhì)及肝細(xì)胞內(nèi)的總DNA，SOUTHERNBLOT印跡雜交檢測(cè)病毒DNA的存在形式。第三部分恩替卡韋治療對(duì)單個(gè)核內(nèi)DHBVDNA的影響實(shí)驗(yàn)分組將11只45日齡慢性DHBV感染鴨隨機(jī)分兩組恩替卡韋治療組N6和未治療組N5。治療組每只動(dòng)物每日接受05MG恩替卡韋抗病毒，血清DHBVDNA陰轉(zhuǎn)時(shí)，行第二次肝活檢陰轉(zhuǎn)后繼續(xù)給藥治療16周，治療結(jié)束時(shí)處死所用動(dòng)物，取出肝組織標(biāo)本。觀察單個(gè)核內(nèi)DHBVDNA水平及受感染肝細(xì)胞核數(shù)的動(dòng)態(tài)變化。統(tǒng)計(jì)學(xué)分析所有數(shù)據(jù)采用SPSS160進(jìn)行處理。計(jì)數(shù)資料組間比較采用PEARSONSCHISQUARE檢驗(yàn)，對(duì)理論頻數(shù)小于5的四格表資料采用FISHER精確概率法。連續(xù)變量之間的相關(guān)性應(yīng)用PEARSON方法。計(jì)量資料若滿足正態(tài)分布或方差齊性采用參數(shù)檢驗(yàn)方法（兩獨(dú)立樣本T檢驗(yàn)）計(jì)量資料若不滿足正態(tài)分布及方差不齊則采用非參數(shù)檢驗(yàn)方法（MANNWHITNEYU檢驗(yàn)）。計(jì)量資料多組間整體比較采用KRUSKALWALLISH檢驗(yàn)。因無(wú)法觀察同一個(gè)肝細(xì)胞核在不同時(shí)間點(diǎn)或酶處理前后的變化，因此不采用配對(duì)比較。所有統(tǒng)計(jì)采用雙側(cè)檢驗(yàn)，P＜005認(rèn)為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。研究結(jié)果第一部分建立鴨乙型肝炎病毒后天感染模型篩選出4只58日齡和2只1日齡血清DHBVDNA陽(yáng)性鴨，感染率分別為20％和10％。兩組血清病毒陰性動(dòng)物在2月齡或2日齡時(shí)靜脈接種含1108DHBVDNA病毒顆粒的血清。2月齡動(dòng)物在接種后兩個(gè)月內(nèi)均未產(chǎn)生可檢測(cè)的病毒血癥，后天感染率為0，提示在成鴨中較難建立鴨乙型肝炎病毒后天感染模型。2日齡動(dòng)物在接種后第14天，786％的動(dòng)物可檢出病毒血癥，血清DHBVDNA水平在108COPIESML左右，隨后觀察的3個(gè)時(shí)間點(diǎn)，血清病毒載量均維持在107～109COPIESML之間。第二部分慢性感染狀態(tài)下單個(gè)肝細(xì)胞核內(nèi)DHBVDNA水平成功建立單個(gè)核內(nèi)DHBVDNA定量檢測(cè)方法將含有DHBV、HBV和HCV全基因組質(zhì)粒進(jìn)行熒光定量PCR擴(kuò)增，發(fā)現(xiàn)除了DHBV質(zhì)粒能成功擴(kuò)增外，其余質(zhì)粒均未產(chǎn)生熒光信號(hào)，無(wú)假陽(yáng)性擴(kuò)增，提示引物和探針的特異性好。分別用1、2、10和20拷貝的PBSDHBV12質(zhì)粒進(jìn)行熒光定量PCR擴(kuò)增，發(fā)現(xiàn)除了1拷貝的質(zhì)粒不能被有效擴(kuò)增外，其余均能檢出。兩次獨(dú)立重復(fù)試驗(yàn)均取得相一致結(jié)果單個(gè)核內(nèi)DHBVDNA最低定量檢測(cè)下限LOWLIMITOFDETECTION，LLOD為2拷貝。分四批定量檢測(cè)兩只動(dòng)物單個(gè)核內(nèi)DHBVDNA水平，批間變異系數(shù)CV％分別為242％和692％。單個(gè)核內(nèi)DHBVDNA水平慢性感染狀態(tài)下，不是所有肝細(xì)胞核均受感染633％933％。核與核之間病毒拷貝數(shù)差異較大2204。PEARSON相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)，核內(nèi)病毒DNA平均拷貝數(shù)7575767與核內(nèi)總的病毒載量R0927，P＜0001和血清病毒水平呈正相關(guān)。核內(nèi)DHBVDNA水平與細(xì)胞周期有關(guān)流式細(xì)胞儀對(duì)3只45日齡動(dòng)物行細(xì)胞周期檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)分別有75％、81％、79％的肝細(xì)胞核處在G01期，15％、11％、10％的核處在S期，10％、8％、11％的核處于G2M期。細(xì)胞周期間病毒陽(yáng)性核拷貝數(shù)整體比較有顯著性差異，G01期最高，其次是G2M和S期陽(yáng)性細(xì)胞核比率整體比較也有顯著性差異，S期陽(yáng)性細(xì)胞核比率最低，約一半的陽(yáng)性核病毒拷貝數(shù)低于10。PSAD酶處理對(duì)核內(nèi)DHBVDNA水平影響較小PSAD酶處理組與未處理組相比較，各動(dòng)物病毒陽(yáng)性核拷貝數(shù)均未見(jiàn)有顯著變化動(dòng)物編號(hào)22Z0810，P0418，51Z0352，P0725，52Z1837，P0066，62Z0321，P0748，65Z1041，P0298各動(dòng)物病毒陽(yáng)性核比率也未發(fā)生統(tǒng)計(jì)學(xué)意義改變動(dòng)物編號(hào)22X20098，P0075，51X20351，P055452X20741P038962X20480P048865X21071P0301。核內(nèi)DHBVDNA主要是以CCCDNA的形式存在SOUTHERNBLOT結(jié)果顯示肝細(xì)胞核內(nèi)DHBVDNA主要以CCCDNA的形式存在，也可見(jiàn)有少量RCDNA胞質(zhì)中病毒DNA以RCDNA，DSDNA和SSDNA的形式存在。第三部分恩替卡韋治療對(duì)單個(gè)核內(nèi)DHBVDNA的影響恩替卡韋治療對(duì)病毒陽(yáng)性肝細(xì)胞核比率的影響恩替卡韋抗病毒治療能顯著降低病毒陽(yáng)性肝細(xì)胞核比率。陽(yáng)性率下降主要發(fā)生在從基線至血清病毒DNA陰轉(zhuǎn)時(shí)，延長(zhǎng)治療過(guò)程中陽(yáng)性率下降仍較明顯。從基線至血清病毒DNA陰轉(zhuǎn)時(shí)，恩替卡韋治療組動(dòng)物陽(yáng)性肝細(xì)胞核比率明顯降低未治療組陽(yáng)性率未發(fā)生有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義改變。從血清病毒DNA陰轉(zhuǎn)至治療結(jié)束，恩替卡韋治療組動(dòng)物陽(yáng)性肝細(xì)胞核比率明顯降低未治療組陽(yáng)性率未發(fā)生有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義改變。恩替卡韋治療對(duì)單個(gè)核內(nèi)DHBVDNA水平的影響血清病毒DNA陰轉(zhuǎn)時(shí)，恩替卡韋治療組動(dòng)物病毒陽(yáng)性核拷貝數(shù)明顯低于基線時(shí)水平未治療組病毒陽(yáng)性核拷貝數(shù)未發(fā)生統(tǒng)計(jì)學(xué)意義改變。對(duì)每只動(dòng)物進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)治療組中除了9號(hào)Z1745，P0081，52號(hào)T1479，P0148動(dòng)物病毒陽(yáng)性核拷貝數(shù)無(wú)明顯變化外，其余均明顯降低。從血清病毒DNA陰轉(zhuǎn)至治療結(jié)束，核內(nèi)病毒DNA平均拷貝數(shù)緩慢降低，但個(gè)別核內(nèi)病毒水平仍較高。結(jié)論1本研究成功建立單個(gè)核內(nèi)DHBVDNA定量檢測(cè)方法，該方法具有較理想的敏感性及特異性。2慢性感染狀態(tài)下單個(gè)核內(nèi)DHBVDNA拷貝數(shù)相差較大，核內(nèi)DHBVDNA平均拷貝數(shù)與血清病毒水平及核內(nèi)總的病毒載量正相關(guān)。3單個(gè)核內(nèi)DHBVDNA水平與細(xì)胞周期狀態(tài)有關(guān)。病毒在G01期復(fù)制活躍，其次是G2M和S期。4抗病毒治療能有效降低單個(gè)核內(nèi)DHBVDNA水平及受感染肝細(xì)胞核數(shù)量。

簡(jiǎn)介：復(fù)旦大學(xué)博士生學(xué)位論文攜帶白介素24基因的雙靶向溶瘤腺病毒特異性治療胰腺癌的實(shí)驗(yàn)研究研究生姓名匡天濤導(dǎo)師靳大勇教授導(dǎo)師組成員樓文輝主任醫(yī)師王單松副主任醫(yī)師攜帶白介素24基因的雙靶向溶瘤腺病毒特異性治療胰腺癌的實(shí)驗(yàn)研究中文摘要胰腺導(dǎo)管腺癌惡性程度高，缺乏早期診斷手段，多數(shù)患者確診時(shí)無(wú)法切除，即便是根治性切除，五年生存率亦不足20％。而傳統(tǒng)的放化療對(duì)胰腺癌作用有限，目前眾多的新一代研究均關(guān)注于如何改善胰腺癌的預(yù)后。本課題，我們構(gòu)建了一種攜帶白介素24IL一24基因的雙靶向溶瘤腺病毒MUD55一IL一24，借以用于胰腺癌的實(shí)驗(yàn)研究。我們首先刪除腺病毒在正常細(xì)胞內(nèi)復(fù)制必需，而在腫瘤細(xì)胞中復(fù)制非必需的E1B一55K基因，使其能特異性的在腫瘤細(xì)胞內(nèi)復(fù)制擴(kuò)增。此外，我們注意到多數(shù)胰腺導(dǎo)管腺癌高表達(dá)MUCL，而正常胰腺組織不表達(dá)或低表達(dá)，這一現(xiàn)象提示MUCL基因轉(zhuǎn)錄啟動(dòng)子活性在胰腺導(dǎo)管腺癌細(xì)胞中活性較高，利用胰腺癌細(xì)胞的這一特性，采用基因重組方法，以MUCL啟動(dòng)子代替腺病毒復(fù)制早期蛋白E1A基因的啟動(dòng)子，從而我們構(gòu)建了這種能特異性地在胰腺導(dǎo)管腺癌細(xì)胞中復(fù)制增殖，溶解腫瘤細(xì)胞，而在正常細(xì)胞中復(fù)制能力較弱，毒副作用較小的病毒。為了增強(qiáng)這種雙靶向溶瘤腺病毒的殺傷作用，我們將IL24基因插入腺病毒基因組中構(gòu)建病毒MUD55一IL一24，隨著病毒的復(fù)制，IL24也隨之大量表達(dá)，從而發(fā)揮IL24強(qiáng)大的抗腫瘤效應(yīng)。本課題主要經(jīng)過(guò)以下幾方面研究1構(gòu)建、包裝雙調(diào)控溶瘤腺病毒及攜帶IL一24基因的雙調(diào)控腺病毒并對(duì)其進(jìn)行鑒定；2基因一病毒MUD55IL24體外特異性殺傷胰腺癌細(xì)胞能力研究；3MUD55的體內(nèi)安全性和MUD55一工L一24的抑制皮下移植腫瘤能力的研究。第一部分基因一病毒MUD55IL24的構(gòu)建及鑒定目的構(gòu)建并包裝雙靶向溶瘤腺病毒及攜帶IL一24基因的雙調(diào)控腺病毒方法使用TRIZOL抽提多種腺癌細(xì)胞、非腺癌腫瘤細(xì)胞及正常細(xì)胞的RNA，以1

簡(jiǎn)介：目的了解穿心蓮內(nèi)酯治療病毒性下呼吸道感染的臨床療效及其治療前、后相關(guān)細(xì)胞因子濃度的變化，觀察穿心蓮內(nèi)酯治療后臨床癥狀、體征的變化與相關(guān)細(xì)胞因子濃度的關(guān)系，探討穿心蓮內(nèi)酯抗病毒感染的可能機(jī)制，為穿心蓮內(nèi)酯在兒科臨床應(yīng)用提供一定的臨床與理論依據(jù)。方法采用隨機(jī)抽樣的方法，選擇2012年11月2013年5月于大連市兒童醫(yī)院呼吸內(nèi)科住院，年齡3月3歲，符合納入標(biāo)準(zhǔn)、臨床診斷為急性肺炎或急性毛細(xì)支氣管炎、且鼻咽分泌物病毒抗原陽(yáng)性患兒，通過(guò)電腦隨機(jī)抽號(hào)分組，穿心蓮內(nèi)酯組88例、利巴韋林組33例。穿心蓮內(nèi)酯組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用穿心蓮內(nèi)酯注射液利巴韋林組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用利巴韋林注射液，7天為一療程，觀察兩組患兒治療后平溫時(shí)間、咳嗽減輕時(shí)間、喘息消失時(shí)間的變化。同時(shí)對(duì)配合采血的55例穿心蓮內(nèi)酯組及23例利巴韋林組患幾分別于入院第二天及出院前一天清晨采集空腹靜脈血，采用雙抗體夾心ABCELISA法檢測(cè)血清腫瘤壞死因子?。═NF?。?、白細(xì)胞介素1ΒIL1Β、白細(xì)胞介素12IL12、白細(xì)胞介素6IL6、干擾素ΓIFNΓ、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子ΒTGFΒ、白細(xì)胞介素4IL4、白細(xì)胞介素10IL10、白細(xì)胞介素13IL13的濃度。結(jié)果1穿心蓮內(nèi)酯組患兒平溫時(shí)間為208±104天，利巴韋林組患兒平溫時(shí)間為386±167天，穿心蓮內(nèi)酯組患兒平溫時(shí)間短于利巴韋林組，有顯著差異（P＜001）穿心蓮內(nèi)酯組患兒咳嗽減輕時(shí)間為380±150天，利巴韋林組患兒咳嗽減輕時(shí)間為479±145天，穿心蓮內(nèi)酯組咳嗽減輕時(shí)間短于利巴韋林組，有顯著差異P＜001穿心蓮內(nèi)酯組患兒喘息消失時(shí)間為448±174天，利巴韋林組患兒喘息消失時(shí)間為550±210天，穿心蓮內(nèi)酯組喘息消失時(shí)間短于利巴韋林組，有顯著差異P＜005。2穿心蓮內(nèi)酯組患兒治療前、后血清細(xì)胞因子TNFΑ、IL12、IL10、TGFΒ、IL4的濃度明顯下降，有顯著差異P＜005IFNΓ的濃度明顯升高，有顯著差異P＜001IL1Β、IL6、IL13的濃度變化不明顯，無(wú)顯著差異P＞005兩組患兒用藥后血清細(xì)胞因子IFNΓ的濃度明顯升高，有顯著差異P＜005，細(xì)胞因子TNFΑ、IL1Β、IL12、IL6、TGFΒ、IL10、IL13、IL4的濃度變化不明顯，無(wú)顯著差異P＞005。3穿心蓮內(nèi)酯組患兒與利巴韋林組患兒總有效率均為100％，兩組患兒總有效率相同。結(jié)論1穿心蓮內(nèi)酯可以縮短急性病毒性下呼吸道感染發(fā)熱、咳嗽、喘息的時(shí)間。2穿心蓮內(nèi)酯治療病毒性下呼吸道感染可能通過(guò)減少TNFΑ及IL12的釋放達(dá)到平溫作用，通過(guò)減少IL4、IL10和TGFΒ1的釋放達(dá)到縮短喘息時(shí)間的作用。3穿心蓮內(nèi)酯治療病毒性下呼吸道感染可能通過(guò)增加IFNΓ濃度達(dá)到抗病毒作用，進(jìn)而縮短癥狀、體征持續(xù)的時(shí)間。

簡(jiǎn)介：近些年來(lái)認(rèn)知心理學(xué)成為了西方心理學(xué)的一個(gè)重要的研究方向，它主要研究的就是人的認(rèn)知過(guò)程，人的認(rèn)知過(guò)程包括注意、知覺(jué)、表象、記憶等等，其中記憶研究是認(rèn)知心理學(xué)領(lǐng)域的一個(gè)重要方面因?yàn)槲覀儾荒苤苯佑^察到人們內(nèi)部的心理過(guò)程，而只能通過(guò)觀察輸入和輸出的東西來(lái)加以推測(cè)，所以為了更好地解釋人們外在行為所潛在的內(nèi)部認(rèn)知過(guò)程心理學(xué)家們提出了多項(xiàng)加工樹(shù)（MULTINOMIALPROCESSINGTREE，MPT建模方法這種建模方法把統(tǒng)計(jì)學(xué)中的多項(xiàng)分布理論與心理學(xué)中相關(guān)的概念進(jìn)行有效地結(jié)合，并成為了一個(gè)專門用于處理心理學(xué)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)的通用平臺(tái)MPT建模方法的基本思想是把認(rèn)知加工過(guò)程描繪成多棵加工樹(shù)形式，其中每棵樹(shù)的每個(gè)節(jié)點(diǎn)代表一個(gè)認(rèn)知過(guò)程，每個(gè)樹(shù)枝代表在輸入和響應(yīng)之間調(diào)節(jié)的可能的認(rèn)知過(guò)程序列認(rèn)知心理學(xué)根據(jù)記憶的成分把記憶分為兩個(gè)方面，一個(gè)是記憶的主體部分，我們稱之為項(xiàng)目記憶；另一個(gè)是記憶的背景部分，我們稱之為來(lái)源記憶針對(duì)這兩種記憶，分別提出了存儲(chǔ)檢索范式和來(lái)源監(jiān)測(cè)范式論文首先簡(jiǎn)單介紹了認(rèn)知心理學(xué)領(lǐng)域的發(fā)展和記憶研究的相關(guān)理論其次，簡(jiǎn)單介紹MPT建模方法的理論產(chǎn)生和發(fā)展，并給出一個(gè)簡(jiǎn)單但經(jīng)典的MPT模型再次，論文分別對(duì)存儲(chǔ)檢索范式和來(lái)源監(jiān)測(cè)范式的MPT模型進(jìn)行說(shuō)明最后論文給出具體實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)，并對(duì)其進(jìn)行一個(gè)全面的統(tǒng)計(jì)分析后進(jìn)行了心理學(xué)意義上的定性分析討論

簡(jiǎn)介：乙型肝炎病毒（HEPATITISBVIRUS，HBV）簡(jiǎn)稱乙肝病毒，屬于嗜肝DNA病毒科（HEPADNAVIVIDAE），是一種逆轉(zhuǎn)錄DNA病毒。HBV感染的致病機(jī)制涉及病毒和機(jī)體兩方面乙型肝炎病毒在感染肝細(xì)胞內(nèi)的復(fù)制增殖所致細(xì)胞損傷有限，而宿主的細(xì)胞免疫應(yīng)答引起的免疫病理變化是導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷的主要因素。在乙肝病毒所致的急性和慢性感染時(shí)，機(jī)體免疫狀態(tài)不同。急性乙肝患者體內(nèi)輔助性T細(xì)胞1類細(xì)胞HELPERTCELL1，TH1應(yīng)答模式占優(yōu)勢(shì)，上升的TH1類細(xì)胞因子促進(jìn)細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞CYTOTOXICTCELL，CTL參與乙肝病毒的清除而慢性乙肝患者體內(nèi)存在明顯的TH1輔助性T細(xì)胞2HELPERTCELL2，TH2平衡漂移，表現(xiàn)為TH1類細(xì)胞因子減少，TH2類細(xì)胞因子增加。組蛋白賴氨酸去甲基化酶1LYSINESPECIFICDEMETHYLASE1，LSD1是一種黃素腺嘌呤二核苷酸FLAVINADENINEDINΜLCLEOTIDE，F(xiàn)AD依賴性單胺氧化酶，LSD1定位于細(xì)胞核內(nèi)，可特異性脫去單甲基化和二甲基化組蛋白H3第4位賴氨酸HISTONE3LYSINE4，H3K4和H3第9位賴氨酸HISTONE3LYSINE9，H3K9位點(diǎn)上的甲基基團(tuán)，動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)組蛋白的甲基化狀態(tài)，影響組蛋白和其他功能蛋白的相互作用，進(jìn)而調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄的激活和抑制。本課題從CHB患者和動(dòng)物模型兩方面探討LSD1與TH1TH2平衡漂移，進(jìn)而影響HBV清除的關(guān)系，研究LSD1在乙肝病毒感染中的作用及機(jī)制。為進(jìn)一步闡明CHB發(fā)病機(jī)制及免疫治療靶點(diǎn)提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。第一部分LSD1在HBV感染中的作用及機(jī)制研究目的本部分實(shí)驗(yàn)旨在了解CHB患者外周血CD4TH細(xì)胞LSD1表達(dá)水平與TH1TH2平衡漂移的關(guān)系，探討LSD1介導(dǎo)的組蛋白修飾對(duì)CHB患者CD4TH細(xì)胞分化的作用，觀察LSD1抑制劑反苯環(huán)丙胺TRANYLCYPROMINE，TCP對(duì)CD4TH細(xì)胞TH1TH2分化的影響，探討TCP在調(diào)控TH1TH2分化平衡中的作用及機(jī)制。方法248名2011年1月至2014年6月在南通大學(xué)附屬醫(yī)院住院CHB患者和206名健康體檢者作為對(duì)照進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。觀察CHB患者的外周血CD4TH細(xì)胞中LSD1表達(dá)水平、血清中IFNΓ和IL4水平TCP干預(yù)后TH1、TH2細(xì)胞頻率和TH1型轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子TBET、調(diào)控因子磷酸化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄活化因子1PHOSPHYLATEDSIGNALTRANSDUCERSACTIVATSOFTRANION，PSTAT1以及二甲基組蛋白H3賴氨酸4DIMETHYLATIONOFHISTONE3LYSINE4，H3K4ME2表達(dá)狀況。1根據(jù)入院時(shí)的肝功能、HBV兩對(duì)半及HBVDNA定量的檢驗(yàn)結(jié)果，將248例CHB患者分為四組1乙型肝炎表面抗原HEPATITISBSURFACEANTIGEN，HBSAG高水平組HBSAG＞250IUML與低水平組（HBSAG≤，250IUML）2乙型肝炎E抗原（HEPATITISBEANTIGEN，HBEAG）陽(yáng)性組與陰性組。2采用密度梯度離心法分離CHB患者和對(duì)照組外周血淋巴細(xì)胞，免疫磁珠法分選CD4TH細(xì)胞和流式細(xì)胞儀檢測(cè)CD4TH細(xì)胞的純度。提取CHB患者和對(duì)照組CD4TH細(xì)胞總蛋白，蛋白質(zhì)免疫印跡法（WESTERNBLOT，WB）檢測(cè)LSD1表達(dá)。采用ELISA法檢測(cè)CHB患者和對(duì)照組血清中IFNΓ和IL4含量。結(jié)果對(duì)照組CD4TH細(xì)胞純度為（969±23）％，CHB患者組CD4TH細(xì)胞純度為（965±25）％，兩組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞005）。CHB組外周血CD4TH細(xì)胞LSD1表達(dá)水平高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。CHB患者各組外周血CD4TH細(xì)胞LSD1表達(dá)HBSAG高水平組＞低水平組HBEAG陽(yáng)性組＞陰性組ALT高水平組＜低水平組HBVDNA高載量組＞HBVDNA低載量組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論1CHB患者外周血CD4TH細(xì)胞LSD1表達(dá)水平高于對(duì)照組，且實(shí)驗(yàn)組中代表HBV感染程度的HBSAG、HBEAG、HBVDNA載量高水平組，其LSD1表達(dá)水平高于各指標(biāo)的低水平組。在顯示肝組織損傷程度的ALT低水平組，LSD1表達(dá)量高于ALT高水平組，提示LSD1的低表達(dá)有利于TH1細(xì)胞分化并能上調(diào)細(xì)胞免疫應(yīng)答，產(chǎn)生效應(yīng)性細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞CYTOTOXICTLYMPHOCYTE，CTL，導(dǎo)致大量被HBV感染的肝細(xì)胞損傷，釋放過(guò)量ALT至外周血。2CHB患者外周血中TH1型細(xì)胞因子IFNΓ表達(dá)水平低于對(duì)照組，與外周血CD4TH細(xì)胞LSD1表達(dá)水平呈負(fù)相關(guān)，實(shí)驗(yàn)組中HBSAG、HBEAG、HBVDNA載量高水平組，IFNΓ均低于各指標(biāo)低水平組TH2型細(xì)胞因子IL4則均無(wú)明顯變化。以上結(jié)果提示LSD1可通過(guò)影響TH1分化，導(dǎo)致CHB患者TH1TH2平衡漂移。3TCP干預(yù)后，IFNΓ陽(yáng)性細(xì)胞頻率明顯高于對(duì)照組，TH1型特異轉(zhuǎn)錄因子TBET表達(dá)明顯增加，上游調(diào)控因子STAT1磷酸化（PSTAT1）水平顯著增加，提示其通過(guò)TBETSTAT1信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路抑制LSD1的活性LSD1的底物H3K4ME2表達(dá)水平上升，進(jìn)一步證實(shí)TCP是良好的LSD1活性抑制劑。綜上所述，本研究結(jié)果表明LSD1高表達(dá)是CHB患者體內(nèi)TH1分化水平下降、TH1TH2分化失衡并導(dǎo)致對(duì)HBV清除或抑制HBV復(fù)制能力減弱的原因之一。提示LSD1高表達(dá)參與了慢性HBV感染的致病過(guò)程，調(diào)節(jié)LSD1表達(dá)可成為針對(duì)HBV感染的潛在治療靶點(diǎn)。第二部分下調(diào)LSD1對(duì)HBV感染小鼠模型的作用及機(jī)制研究目的通過(guò)小鼠尾靜脈高壓注射HBV13倍長(zhǎng)重組質(zhì)粒建立HBV小鼠模型。使用TCP和LSD1SIRNA下調(diào)HBV小鼠模型體內(nèi)LSD1的表達(dá)，通過(guò)觀察HBV小鼠模型體內(nèi)HBV抗原和DNA的變化及組織病理學(xué)檢測(cè)的改變，判斷下調(diào)LSD1對(duì)HBV模型小鼠清除HBV的影響。通過(guò)觀察HBV模型小鼠與TCP和LSD1SIRNA處理小鼠脾臟來(lái)源的淋巴細(xì)胞中LSD1的表達(dá)變化，及體外轉(zhuǎn)染骨髓來(lái)源的樹(shù)突狀細(xì)胞DENDRITICCELLSDC細(xì)胞中LSD1的表達(dá)情況和表型的改變，探討其作用機(jī)制。檢測(cè)外周血和脾臟CD4TH細(xì)胞IFNΓ和IL4的表達(dá)，觀察小鼠脾細(xì)胞TH1相關(guān)的轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子TBET和PSTAT1以及LSD1、H3K4ME2的表達(dá)水平的變化探討LSD1酶活性改變與HBV感染小鼠免疫細(xì)胞TH1TH2平衡漂移的關(guān)系以及抑制LSD1酶活性對(duì)HBV感染病毒清除的影響及機(jī)制。方法1將100ΜG重組的HBV13倍長(zhǎng)重組質(zhì)粒經(jīng)尾靜脈高壓注射BALBC小鼠，建立HBV小鼠感染模型。14D后ELISA法檢測(cè)小鼠血清HBSAG2實(shí)時(shí)定量PCR檢測(cè)HBVDNA載量3HE染色觀察肝細(xì)胞變化4免疫組化檢測(cè)肝組織HBSAG、HBCAG和HBEAG分布，確定HBV感染小鼠模型的建立。2將BALBC小鼠隨機(jī)分成4組，每組20只對(duì)照組（僅尾靜脈注射1ML生理鹽水）模型組（尾靜脈注射HBV13倍長(zhǎng)重組質(zhì)粒與等體積生理鹽水）LSD1SIRNA組（尾靜脈注射HBV13倍長(zhǎng)重組質(zhì)粒與等體積溶解50ΜGLSD1SIRNA的生理鹽水）TCP組（尾靜脈注射HBV13倍長(zhǎng)重組質(zhì)粒與等體積溶解TCP終濃度為60ΜM的生理鹽水）。對(duì)各組小鼠1采用全自動(dòng)微粒子化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)外周血第0D、4D、8D和12DHBSAG的表達(dá)情況2實(shí)時(shí)定量PCR檢測(cè)HBVDNA載量。結(jié)果尾靜脈高壓注射HBV13倍長(zhǎng)重組質(zhì)粒小鼠4天后，檢測(cè)發(fā)現(xiàn)1外周血HBSAG陽(yáng)性2HBVDNA載量達(dá)到最高峰3肝細(xì)胞無(wú)明顯病理改變4肝組織中HBSAG廣泛存在，HBCAG和HBEAG未見(jiàn)分布，說(shuō)明HBV感染模型構(gòu)建成功。結(jié)論1用尾靜脈高壓注射HBV13倍長(zhǎng)重組質(zhì)?？珊?jiǎn)便有效的構(gòu)建HBV感染的小鼠模型，為研究HBV感染創(chuàng)造條件。2通過(guò)TCP或LSD1SIRNA干預(yù)，感染小鼠DC表面與抗原提呈相關(guān)分子MHCⅡ、CD80和CD86表達(dá)水平增高，表明兩種干預(yù)方法均可增強(qiáng)小鼠DC的抗原提呈功能，進(jìn)而促進(jìn)HBV清除。3通過(guò)TCP或LSD1SIRNA干預(yù)感染小鼠外周血IFNΓ和IFNΓ陽(yáng)性細(xì)胞頻率均出現(xiàn)明顯增高，提示促進(jìn)小鼠脾臟TH1TH2分化平衡向TH1細(xì)胞偏移TH1型特異轉(zhuǎn)錄因子TBET表達(dá)明顯增加，上游調(diào)控因子STAT1磷酸化（PSTAT1）程度顯著增加，亦顯示其可調(diào)控CD4TH細(xì)胞分化向TH1型漂移，機(jī)制是通過(guò)對(duì)TBETSTAT1信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路產(chǎn)生影響進(jìn)而抑制了LSD1的活性。4結(jié)果顯示模型對(duì)照組和TCP組LSD1的表達(dá)高于LSD1SIRNA組，而模型對(duì)照組H3K4ME2的表達(dá)低于TCP組和LSD1SIRNA組。表明TCP干預(yù)降低了LSD1的酶活性，使得H3K4ME2蛋白的表達(dá)增加，但并未抑制LSD1的表達(dá)。綜上所述，本研究應(yīng)用尾靜脈高壓注射HBV13倍長(zhǎng)重組質(zhì)粒構(gòu)建HBV感染的小鼠模型，用TCP或LSD1SIRNA干預(yù)后，小鼠DC表面與抗原提呈相關(guān)分子MHCⅡ、CD80和CD86表達(dá)水平增高，表明兩種干預(yù)方法均可增強(qiáng)DC的抗原提呈功能，進(jìn)而促進(jìn)HBV清除。在感染小鼠體內(nèi)應(yīng)用TCP或LSD1SIRNA干預(yù)后，促進(jìn)了脾臟TH1TH2分化平衡向TH1細(xì)胞偏移，能加快體內(nèi)HBV的清除。上述結(jié)果為表觀遺傳學(xué)調(diào)控參與HBV感染的發(fā)生和發(fā)展提供了理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

簡(jiǎn)介：東華大學(xué)碩士學(xué)位論文在不確定情況下判斷的認(rèn)知哲學(xué)分析卡尼曼思想研究姓名周維剛申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)科學(xué)技術(shù)哲學(xué)指導(dǎo)教師酈全民20050305重新再認(rèn)識(shí)。這一研究結(jié)果不僅適用于貨幣形式的判斷，而且也適用_丁其它非貨幣形式的判斷和決策，如公共事務(wù)決策等。這一研究成果最早在心理學(xué)領(lǐng)域和認(rèn)知科學(xué)領(lǐng)域產(chǎn)生了較大的影響，后來(lái)逐漸擴(kuò)展到經(jīng)濟(jì)學(xué)、管理學(xué)等領(lǐng)域，預(yù)期理論解決了經(jīng)濟(jì)學(xué)、管理學(xué)領(lǐng)域中許多難以解決的反?，F(xiàn)象，例如阿萊斯悖論，并開(kāi)創(chuàng)了行為經(jīng)濟(jì)學(xué)這門新學(xué)科?？崧谡J(rèn)知科學(xué)不斷發(fā)展的基礎(chǔ)上，汲取了其中豐富的思想內(nèi)核，并總結(jié)前人對(duì)人們決策、判斷規(guī)則研究的優(yōu)點(diǎn)和不足之處，最終構(gòu)筑了一個(gè)“充滿人性和人類價(jià)值的理論框架”。從其內(nèi)容的嚴(yán)謹(jǐn)、方法的創(chuàng)新以及視角的獨(dú)特等方面看，卡尼曼思想是值得我們借鑒和學(xué)習(xí)的。本文研究表明，“人及其行為”的研究不僅是經(jīng)濟(jì)學(xué)的基礎(chǔ)，也是其它所有學(xué)科的基礎(chǔ)。他的理論不僅給心理學(xué)開(kāi)創(chuàng)了一個(gè)新視角，同時(shí)對(duì)人的認(rèn)知機(jī)制具體化研究更加深入～層。對(duì)于社會(huì)學(xué)、哲學(xué)以及倫理學(xué)在以人為基礎(chǔ)的研究中，我們也不得不重新審視先前對(duì)人的善與惡、理性與非理性等的簡(jiǎn)單化、抽象化假定。之后，本文進(jìn)一步研究了卡尼曼思想產(chǎn)生的思想基礎(chǔ)認(rèn)知心理學(xué)。簡(jiǎn)述了認(rèn)知心理學(xué)發(fā)展過(guò)程，重點(diǎn)給出兩種主要的認(rèn)知觀點(diǎn)符號(hào)計(jì)算主義和聯(lián)結(jié)主義，簡(jiǎn)要地概括了并行和串行兩種認(rèn)知方式。這兩種觀點(diǎn)為在不確定條件下判斷的行為一心理規(guī)則提供了堅(jiān)實(shí)的科學(xué)基礎(chǔ)。，另外，本文也概述了社會(huì)學(xué)和經(jīng)濟(jì)學(xué)中的完備理性人假定，以及西蒙的有限理性人假定及其發(fā)展過(guò)程。隨著經(jīng)濟(jì)學(xué)的進(jìn)一步發(fā)展，經(jīng)濟(jì)學(xué)家們逐漸把有限理性人假定納入到完備理性人的假定中本文后面都稱為理性人?？崧诶^承前者的部分思想內(nèi)容的基礎(chǔ)上，提出

簡(jiǎn)介：研究背景目前由致病微生物引起的感染性疾病仍然屬于危害人類生命的主要?dú)⑹?。宿主抗感染免疫?yīng)答是決定感染性疾病發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的關(guān)鍵因素。獲得性免疫應(yīng)答是宿主抵抗致病微生物再次感染的關(guān)鍵也是疫苗發(fā)揮作用的基礎(chǔ)。CD4T細(xì)胞應(yīng)答在獲得性免疫應(yīng)答中發(fā)揮中樞作用首先其能促進(jìn)B細(xì)胞分化成熟并產(chǎn)生抗體輔助抗體類型的轉(zhuǎn)換其次能促進(jìn)CD8T細(xì)胞的增殖并輔助記憶CD8T細(xì)胞的形成還能分泌多種細(xì)胞因子直接干擾病毒的復(fù)制或通過(guò)招募其他免疫細(xì)胞到達(dá)感染部位間接對(duì)病原體進(jìn)行清除甚至可以像CD8T細(xì)胞那樣介導(dǎo)對(duì)病毒感染靶細(xì)胞的直接殺傷。CD4T細(xì)胞應(yīng)答具有抗原特異性、HLA限制性和免疫優(yōu)勢(shì)應(yīng)答等特性。CD4T細(xì)胞應(yīng)答的抗原特異性是指其只能識(shí)別由1320個(gè)氨基酸組成的表位而不是整個(gè)抗原或整個(gè)病原體使得同一病原體或蛋白抗原誘導(dǎo)的CD4T細(xì)胞應(yīng)答在表位水平具有不同的特異性。CD4T細(xì)胞應(yīng)答的HLA限制性是指不同HLA分子通過(guò)遞呈不同的表位而誘導(dǎo)產(chǎn)生不同的表位特異性CD4T細(xì)胞應(yīng)答使得不同個(gè)體之間因HLA分子的差異產(chǎn)生不同表位特異性應(yīng)答。免疫優(yōu)勢(shì)應(yīng)答即在針對(duì)復(fù)雜病原體時(shí)由于HLA的共顯性特征同一個(gè)體中的不同HLA分子能同時(shí)遞呈多個(gè)抗原表位誘導(dǎo)產(chǎn)生不同表位特異性應(yīng)答各應(yīng)答之間相互抑制產(chǎn)生強(qiáng)弱差異使得主要的應(yīng)答僅僅聚焦于少數(shù)表位形成優(yōu)勢(shì)應(yīng)答。優(yōu)勢(shì)應(yīng)答能發(fā)揮更強(qiáng)的抗感染免疫作用但病原體可通過(guò)突變優(yōu)勢(shì)應(yīng)答表位逃避殺傷。因此研究CD4T細(xì)胞抗原特異性、HLA限制性以及免疫優(yōu)勢(shì)應(yīng)答特征對(duì)揭示機(jī)體的抗感染免疫機(jī)制研發(fā)有效疫苗等具有重要意義。幽門螺桿菌HELICOBACTERPYLIHPYLI是定植于人胃粘膜的重要致病菌是胃炎、胃潰瘍等胃部疾病的主要致病因素與胃癌、粘膜相關(guān)淋巴瘤的發(fā)生密切相關(guān)目前我國(guó)每年因胃癌死亡人數(shù)高達(dá)20萬(wàn)人。甲型流感病毒INFLUENZAAVIRUSIAV是一種能夠?qū)е氯祟惣皠?dòng)物罹患流行性感冒的RNA病毒其每年會(huì)造成全球約50萬(wàn)人的死亡且常在世界范圍內(nèi)周期性大流行。研究證實(shí)CD4T細(xì)胞應(yīng)答在宿主抵抗HPYLI和IAV感染的保護(hù)性免疫應(yīng)答中至關(guān)重要。但其抗原特異性、HLA限制性及免疫優(yōu)勢(shì)應(yīng)答特征研究甚少有待深入系統(tǒng)的研究。研究目的1利用HPYLI與IAV自然感染人體外周血中的記憶細(xì)胞建立HPYLI與IAV抗原特異性CD4T細(xì)胞系觀察其效應(yīng)分子表達(dá)情況探討其在抗HPYLI與IAV感染免疫中的可能作用2篩選鑒定HPYLI與IAV抗原特異性CD4T細(xì)胞的優(yōu)勢(shì)應(yīng)答抗原及表位比對(duì)表位序列保守性評(píng)價(jià)其在HPYLI與IAV疫苗設(shè)計(jì)中的可能應(yīng)用3明確HPYLI與IAV不同表位特異性優(yōu)勢(shì)CD4T細(xì)胞應(yīng)答的HLA限制性發(fā)掘HPYLI與IAV抗原特異性CD4T細(xì)胞應(yīng)答在含有相同或者不同HLA基因型個(gè)體中的優(yōu)勢(shì)應(yīng)答特征及規(guī)律4分析HPYLI感染不同個(gè)體的優(yōu)勢(shì)應(yīng)答頻率及其與慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌等疾病發(fā)生發(fā)展的相關(guān)性揭示優(yōu)勢(shì)應(yīng)答對(duì)HPYLI感染導(dǎo)致不同類型胃病發(fā)生與轉(zhuǎn)歸的作用和機(jī)制研究方法1HPYLI粘附素A亞單位HPYLIADHESIONASUBUNITHPAA抗原特異性CD4T細(xì)胞免疫優(yōu)勢(shì)應(yīng)答特性研究利用13C呼氣試驗(yàn)、血清抗HPYLI抗體ELISA法及尿素酶試紙法篩選HPYLI感染者利用重組HPAA蛋白體外刺激HPYLI感染者PBMC擴(kuò)增建立HPAA特異性CD4T細(xì)胞系通過(guò)ICS技術(shù)對(duì)HPAA特異性CD4T細(xì)胞效應(yīng)分子表達(dá)譜進(jìn)行檢測(cè)利用步移重疊合成肽對(duì)優(yōu)勢(shì)抗原表位進(jìn)行篩選鑒定利用PCRSBT法對(duì)HLA進(jìn)行基因分型利用抗體阻斷和BLCL表位遞呈實(shí)驗(yàn)對(duì)表位HLA限制性進(jìn)行鑒定通過(guò)體外誘導(dǎo)單核細(xì)胞來(lái)源的樹(shù)突狀細(xì)胞及BLCL對(duì)表位的自然加工遞呈特征進(jìn)行鑒定通過(guò)MACS技術(shù)及ELISPOT技術(shù)對(duì)優(yōu)勢(shì)表位特異性CD4T細(xì)胞的記憶表型及離體頻率進(jìn)行檢測(cè)通過(guò)比較多個(gè)HLADRB11501陽(yáng)性個(gè)體的優(yōu)勢(shì)應(yīng)答譜系對(duì)優(yōu)勢(shì)應(yīng)答規(guī)律進(jìn)行分析通過(guò)分析HPYLI感染所致慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌等疾病個(gè)體之間優(yōu)勢(shì)CD4T細(xì)胞應(yīng)答頻率的差異揭示優(yōu)勢(shì)應(yīng)答對(duì)HPYLI感染導(dǎo)致不同類型胃病發(fā)生與轉(zhuǎn)歸的作用和機(jī)制。2IAV抗原特異性CD4T細(xì)胞免疫優(yōu)勢(shì)應(yīng)答特性研究利用IAV感染P815細(xì)胞裂解物全抗原體外刺激擴(kuò)增建立IAV特異性CD4T細(xì)胞系通過(guò)重組痘病毒感染P815細(xì)胞裂解物制作的IAV單個(gè)抗原對(duì)免疫優(yōu)勢(shì)蛋白抗原進(jìn)行篩選利用步移重疊合成肽對(duì)優(yōu)勢(shì)抗原表位進(jìn)行鑒定利用PCRSBT基因分型、抗體阻斷和BLCL表位遞呈實(shí)驗(yàn)對(duì)表位HLA限制性進(jìn)行鑒定利用ICS技術(shù)對(duì)IAV表位特異性CD4T細(xì)胞效應(yīng)分子表達(dá)譜進(jìn)行檢測(cè)利用多序列比對(duì)對(duì)表位序列保守性進(jìn)行評(píng)價(jià)。主要結(jié)果1HPAA抗原特異性CD4T細(xì)胞免疫優(yōu)勢(shì)應(yīng)答特性研究11成功創(chuàng)立HPAA特異性CD4T細(xì)胞系培養(yǎng)方法。該方法能從HPYLI感染陽(yáng)性者PBMC特異性擴(kuò)增出HPAA特異性CD4T細(xì)胞系而HPYLI感染陰性者PBMC不能擴(kuò)增出HPAA特異性CD4T細(xì)胞系。12研究發(fā)現(xiàn)HPAA特異性CD4T細(xì)胞系主要分泌IFNΓ不分泌IL4、IL10和IL17A屬于TH1型CD4T細(xì)胞應(yīng)答。13首次篩選鑒定出HPAA192204HPAA88100和HPAA200212三個(gè)HPYLI抗原的功能性免疫優(yōu)勢(shì)CD4T細(xì)胞表位。14研究確定了HPAA192204、HPAA88100和HPAA200212三個(gè)免疫優(yōu)勢(shì)表位特異性CD4T細(xì)胞應(yīng)答的HLA限制性分別是DRB10406、DRB11501和DQB10301。15研究證實(shí)了上述優(yōu)勢(shì)表位特異性CD4T細(xì)胞具有記憶表型且體外擴(kuò)增過(guò)程不會(huì)改變免疫優(yōu)勢(shì)應(yīng)答譜系。16研究證實(shí)了上述優(yōu)勢(shì)表位均能夠被抗原遞呈細(xì)胞自然加工遞呈且部分表位氨基酸序列在HPYLI不同菌株之間高度保守可作為HPYLI表位疫苗的候選抗原。17從1115例胃部疾病患者篩選出59例HLADRB11501陽(yáng)性的HPYLI感染患者研究發(fā)現(xiàn)HPAA88100特異性CD4T細(xì)胞應(yīng)答在攜帶HLADRB11501基因的HPYLI感染陽(yáng)性個(gè)體中處于免疫優(yōu)勢(shì)地位。18首次證實(shí)HLADRB11501介導(dǎo)的HPAA88100特異性CD4T細(xì)胞應(yīng)答頻率與HPYLI感染所致慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌等胃部疾病的嚴(yán)重程度呈負(fù)相關(guān)關(guān)系提示HLADRB11501對(duì)胃部疾病的保護(hù)作用是通過(guò)介導(dǎo)優(yōu)勢(shì)CD4T細(xì)胞應(yīng)答來(lái)實(shí)現(xiàn)的也表明HPAA88100為HPYLI特異的保護(hù)性表位。2IAV抗原特異性CD4T細(xì)胞免疫優(yōu)勢(shì)應(yīng)答特性研究21成功制備出可溶性IAV感染P815細(xì)胞全抗原并以此成功創(chuàng)立IAV全抗原特異性CD4T細(xì)胞系培養(yǎng)方法。22研究發(fā)現(xiàn)IAV全抗原特異性CD4T細(xì)胞系主要分泌分泌IFNΓ和TNFΑ不分泌IL2但上調(diào)表達(dá)CD107分子。表明IAV抗原特異性CD4T細(xì)胞主要通過(guò)IFNΓ和TNFΑ直接干擾病毒復(fù)制和直接的細(xì)胞毒性作用介導(dǎo)抗病毒保護(hù)性免疫。23成功制備出可溶性IAV單個(gè)抗原研究證實(shí)了M1與NP是IAV特異性CD4T細(xì)胞應(yīng)答的優(yōu)勢(shì)抗原靶標(biāo)。24篩選鑒定出M1129141、M1209221、NP404416和NP463475等四個(gè)免疫優(yōu)勢(shì)IAV特異性CD4T細(xì)胞表位以及M14355、M194106、M1103115、M1105117、NP102114和NP115127等六個(gè)亞優(yōu)勢(shì)IAV特異性CD4T細(xì)胞表位。25研究明確了M1129141、M1209221、NP404416和NP463475四個(gè)免疫優(yōu)勢(shì)IAV特異性CD4T細(xì)胞應(yīng)答的HLA限制性分別是DRB10101、DPB10301、DRB10404和DRB10901M14355、M194106、M1103115、M1105117、NP102114和NP115127等六個(gè)亞優(yōu)勢(shì)IAV特異性CD4T細(xì)胞應(yīng)答的HLA限制性分別是DRB10701、DRB11302、DRB10404、DRB10901、DPB10101和DPB10601。26研究發(fā)現(xiàn)在新流行的IAV菌株中存在著大量表位突變體且免疫優(yōu)勢(shì)表位的突變頻率大于亞優(yōu)勢(shì)表位表明優(yōu)勢(shì)表位比亞優(yōu)勢(shì)表位面臨著更大的選擇壓力。研究意義1本課題創(chuàng)立了利用HPYLI自然感染個(gè)體PBMC體外擴(kuò)增培養(yǎng)建立HPAA抗原特異性CD4T細(xì)胞系的方法。篩選鑒定了HPYLI第一個(gè)HLA限制的并具有免疫原性的CD4T細(xì)胞表位。首次對(duì)HPYLI保護(hù)性抗原HPAA特異性CD4T細(xì)胞應(yīng)答的免疫優(yōu)勢(shì)特性進(jìn)行了系統(tǒng)性分析。并證實(shí)HLADRB11501介導(dǎo)的HPAA88100特異性優(yōu)勢(shì)CD4T細(xì)胞應(yīng)答對(duì)HPYLI所致慢性胃炎、消化性潰瘍及胃癌等疾病具有保護(hù)性作用。為HPYLI保護(hù)性抗原免疫優(yōu)勢(shì)表位的篩選鑒定提供了新的方法為深入理解抗原特異性CD4T細(xì)胞應(yīng)答在HPYLI感染免疫中的優(yōu)勢(shì)應(yīng)答特性及其對(duì)HPYLI感染導(dǎo)致不同類型胃病發(fā)生與轉(zhuǎn)歸的作用和機(jī)制提供新的認(rèn)識(shí)也為HPYLI新型疫苗設(shè)計(jì)提供了新的候選抗原。2本課題利用IAV感染P815細(xì)胞制作的可溶性IAV全抗原創(chuàng)立了IAV多克隆抗原特異性CD4T細(xì)胞系的培養(yǎng)方法。首次從IAV全基因組蛋白水平明確了IAV抗原特異性CD4T細(xì)胞應(yīng)答所聚焦的優(yōu)勢(shì)抗原靶標(biāo)是M1與NP。篩選鑒定了若干M1與NP來(lái)源的新的免疫優(yōu)勢(shì)及亞優(yōu)勢(shì)CD4T細(xì)胞表位。系統(tǒng)分析比較了優(yōu)勢(shì)表位與亞優(yōu)勢(shì)表位的序列保守性證明優(yōu)勢(shì)表位面臨更強(qiáng)的選擇壓力。為深入理解抗原特異性CD4T細(xì)胞應(yīng)答在IAV感染免疫中的優(yōu)勢(shì)應(yīng)答特性及其保護(hù)作用機(jī)制提供了新的認(rèn)識(shí)為基于T細(xì)胞應(yīng)答的IAV新型疫苗設(shè)計(jì)的抗原選擇提供了參考依據(jù)。

簡(jiǎn)介：為探討場(chǎng)依存性認(rèn)知方式和材料復(fù)雜性對(duì)視空間工作記憶的影響，本研究利用計(jì)算機(jī)呈現(xiàn)CSI積木測(cè)驗(yàn)，通過(guò)對(duì)積木的顯示情況、積木的數(shù)量和目標(biāo)積木順序的操縱，實(shí)現(xiàn)對(duì)材料結(jié)構(gòu)、數(shù)量和路徑復(fù)雜性的控制，設(shè)計(jì)三個(gè)實(shí)驗(yàn)進(jìn)行研究。實(shí)驗(yàn)一探討認(rèn)知方式和結(jié)構(gòu)復(fù)雜性對(duì)視空間記憶的影響，采用2認(rèn)知方式場(chǎng)依存；場(chǎng)獨(dú)立2結(jié)構(gòu)復(fù)雜性結(jié)構(gòu)；隨機(jī)二因素混合設(shè)計(jì)，認(rèn)知方式為被試間因素，結(jié)構(gòu)復(fù)雜性為被試內(nèi)因素。實(shí)驗(yàn)二探討認(rèn)知方式和結(jié)構(gòu)復(fù)雜性、數(shù)量復(fù)雜性對(duì)視空間記憶的影響，采用2認(rèn)知方式場(chǎng)依存；場(chǎng)獨(dú)立2結(jié)構(gòu)復(fù)雜性結(jié)構(gòu)；隨機(jī)2數(shù)量復(fù)雜性高數(shù)量；低數(shù)量三因素混合設(shè)計(jì)，認(rèn)知方式為被試間因素，結(jié)構(gòu)復(fù)雜性和數(shù)量復(fù)雜性為被試內(nèi)因素。實(shí)驗(yàn)三探討認(rèn)知方式和路徑復(fù)雜性對(duì)視空間記憶的影響，采用2認(rèn)知方式場(chǎng)依存；場(chǎng)獨(dú)立2路徑復(fù)雜性簡(jiǎn)單；復(fù)雜二因素混合設(shè)計(jì)，認(rèn)知方式為被試間因素，路徑復(fù)雜性為被試內(nèi)因素。研究結(jié)果表明1無(wú)論是在低數(shù)量條件下，還是在高數(shù)量條件下，場(chǎng)依存性認(rèn)知方式和結(jié)構(gòu)復(fù)雜性之間存在明顯的交互作用。2在高數(shù)量條件下，場(chǎng)獨(dú)立者的視空間工作記憶廣度顯著好于場(chǎng)依存者。3在路徑復(fù)雜性條件下，場(chǎng)獨(dú)立者的視空間工作記憶廣度顯著高于場(chǎng)依存者。4數(shù)量和路徑復(fù)雜性對(duì)視空間工作記憶廣度影響顯著。本研究具有重要的理論價(jià)值和現(xiàn)實(shí)意義。在理論上，拓展了視空間工作記憶和認(rèn)知方式的研究領(lǐng)域，為構(gòu)建和完善關(guān)于視空間工作記憶和認(rèn)知方式的理論提供實(shí)驗(yàn)支持。在實(shí)踐上，為人們改善視空間記憶提供有力指導(dǎo)。

簡(jiǎn)介：目的了解青少年人群隱匿性乙型肝炎病毒感染情況及OBI病毒株S基因的分子進(jìn)化特征。方法采用整群抽樣方法進(jìn)行橫斷面調(diào)查，在征得研究對(duì)象知情同意的情況下進(jìn)行學(xué)生和母親的結(jié)構(gòu)式問(wèn)卷調(diào)查并采集靜脈血樣本。采用EPIDATA31軟件，雙人雙遍錄入策略進(jìn)行原始數(shù)據(jù)的鎖定與核查，采用SPSS150軟件分析HBV感染危險(xiǎn)因素、HBSAB陰性影響因素及實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)結(jié)果；對(duì)所有樣本采用電化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)HBSAG、ELISA方法檢測(cè)HBSAB、巢氏PCR擴(kuò)增HBVS基因，對(duì)巢氏PCR（）樣本進(jìn)行純化及目的基因序列的擴(kuò)增，采用MEGA51軟件對(duì)目的基因序列進(jìn)行分子進(jìn)化分析，分析青少年人群目的片段分子進(jìn)化特征。結(jié)果①調(diào)查對(duì)象共1712名，HBSAG攜帶率為193％（331712），OBI感染者共103例，HBV感染率為794（1361712），年齡、民族、皮外傷處理方式及母親懷孕79月免疫球蛋白接種是影響HBV感染的主要因素。②1679名中小學(xué)生中HBSAB陰性率為4241（7121679）經(jīng)LOGISTIC回歸分析得知民族、早產(chǎn)、乙肝疫苗首針未及時(shí)接種及乙肝疫苗首次016全程免疫后未加強(qiáng)接種更易發(fā)生HBSAB陰性。③本次調(diào)查OBI感染率為613（1031679）。HBSAG（）樣本共分離得到4株顯性HBV病毒株，HBSAG（）樣本分離得到103株OBI病毒株。85例B基因型病毒株中，1例為AYW1血清型，余84例均為ADW2血清型；16例C基因型病毒株中，1例為ADW2血清型，余15例均為ADRQ血清型；6例D基因型病毒株中，2例為ADW2血清型，余4例為AYW2血清型。B基因型OBI病毒株在“A”決定簇發(fā)生P127S、G130R和N146S突變，C基因型OBI病毒株在“A”決定簇發(fā)生T126I和T143S突變，D基因型OBI病毒株在“A”決定簇發(fā)生T126I、P127S、F134Y和T143S突變。結(jié)論①青少年人群仍存在相當(dāng)數(shù)量的HBSAB陰性者，應(yīng)適時(shí)對(duì)該人群進(jìn)行乙肝疫苗加強(qiáng)接種；②青少年人群中存在一定比例的OBI感染者，B基因型為其可能的優(yōu)勢(shì)基因型，OBI病毒株在“A”決定簇發(fā)生T126I、P127S、G130R、F134Y、T143S和N146S氨基酸突變，需重視OBI預(yù)防問(wèn)題，可進(jìn)一步探討人群感染OBI可能的危險(xiǎn)因素。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)密級(jí)R71175公開(kāi)單位代碼10422學(xué)號(hào)200913423J▲東幾弓博士學(xué)位論文DISSERTATIONFORDOCTORALDEGREE論文題目地屈孕酮對(duì)去卵巢大鼠絕經(jīng)模型認(rèn)知行為的影響及其機(jī)制研究THECOGNITIVEEFFECTSOFDYDROGESTERONEONRATMENOPAUSALMODELSOFDIFFERENTAGES作者培養(yǎng)專業(yè)指導(dǎo)合作姓名單位名稱教師導(dǎo)師劉俊梅醫(yī)學(xué)院婦產(chǎn)科學(xué)王波教授2015年4月6日目錄中文摘要1英文摘要9符號(hào)說(shuō)明17第一部分SD大鼠去卵巢絕經(jīng)模型的建立前言191不同月齡SD大鼠卵巢功能和認(rèn)知水平評(píng)估材料與方法22結(jié)果26討論28結(jié)念302大鼠絕經(jīng)期模型的建立與評(píng)估材料與方法32結(jié)果34討論35結(jié)論36附圖表37參考文獻(xiàn)48第二部分地屈孕酮對(duì)不同鼠齡大鼠絕經(jīng)模型認(rèn)知行為的影響及其機(jī)制研究前言53材料與方法56結(jié)果65討論69結(jié)論77附圖表79

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多腸道病毒71型2C蛋白調(diào)節(jié)NF--kB活化的機(jī)制研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文分類號(hào)密級(jí)UDC編號(hào)學(xué)位論文新生兒細(xì)菌性肺炎和輪狀病毒感染新生兒細(xì)菌性肺炎和輪狀病毒感染T淋巴細(xì)胞亞群及淋巴細(xì)胞亞群及細(xì)胞因子變化分析細(xì)胞因子變化分析THESIGNIFICANCEOFTLYMPHOCYTESUBSETSTHECYTOKINESINBACTERIALPNEUMONIAROTAVIRUSINFECTIONOFTHENEWBN指導(dǎo)教師姓名鄭成中教授申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)名稱兒科學(xué)提交論文日期2014210論文答辯日期2014516學(xué)位授予單位和日期安徽醫(yī)科大學(xué)2014年月答辯委員會(huì)主席評(píng)閱人周國(guó)平教授、張丙宏教授2014年03月安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人所呈交的論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的研究成果。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確說(shuō)明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名日期學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人完全了解安徽醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定學(xué)校有權(quán)保留學(xué)位論文并向國(guó)家主管部門或其指定機(jī)構(gòu)送交論文的電子版和紙質(zhì)版，有權(quán)允許論文進(jìn)入學(xué)校圖書(shū)館被查閱，有權(quán)將學(xué)位論文的內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，有權(quán)將學(xué)位論文的標(biāo)題和摘要匯編出版。愿意將本人的學(xué)位論文提交中國(guó)博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)、中國(guó)優(yōu)秀碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)和中國(guó)學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)中全文發(fā)表，并可以以電子、網(wǎng)絡(luò)及其他數(shù)字媒體形式公開(kāi)出版，并同意編入CNKICNKI中國(guó)知識(shí)資源總庫(kù)，在中國(guó)博碩士學(xué)位論文評(píng)價(jià)數(shù)據(jù)庫(kù)中使用和在互聯(lián)網(wǎng)上傳播。保密的學(xué)位論文在解密后適用本規(guī)定。學(xué)位論文作者簽名導(dǎo)師簽名日期日期

簡(jiǎn)介：廣州中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是個(gè)人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)特別加以注明引用的內(nèi)容外，本論文不含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的作品成果。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明并致謝。本人完全意識(shí)到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽日期訓(xùn)咿9汐關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲盱本人完全了解廣州中醫(yī)藥大學(xué)有關(guān)保留使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國(guó)家有關(guān)部門機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許被查閱和借閱。本人授權(quán)廣州中醫(yī)藥大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)印手段保存和匯編本學(xué)位論文。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定論文作者簽論文導(dǎo)師日期力咿P炒經(jīng)過(guò)一個(gè)月的治療，針刺結(jié)合康復(fù)訓(xùn)練全面能改善頭顱畸形患運(yùn)動(dòng)及認(rèn)知行為，在語(yǔ)言行為和個(gè)人一社會(huì)性行為方面較單純康復(fù)訓(xùn)練更具有明顯的療效，以個(gè)人一社會(huì)性行為的療效為尤；單純康復(fù)訓(xùn)練能改善頭顱畸形患幾運(yùn)動(dòng)、認(rèn)知行為中的適應(yīng)行為及語(yǔ)言行為，但未能改善頭顱畸形患兒認(rèn)知行為中的個(gè)人一社會(huì)性行為。關(guān)鍵詞頭顱畸形；運(yùn)動(dòng)；認(rèn)知；針刺；康復(fù)Ⅱ

簡(jiǎn)介：中圖分類號(hào)UDC學(xué)校代碼10055密級(jí)公開(kāi)蠱蕊夫港博士學(xué)位論文外源生VEGF對(duì)腦缺血模型大鼠認(rèn)知能力的保護(hù)作用及機(jī)制探究PROTECTIVEEFFECTSOFEXOGENOUSVEGFONCOGNITIVEFUNCTIONINRATSOFCEREBRALHYPOXIAISCHEMIAMODEL論文作者塹堡佳申請(qǐng)學(xué)位理堂熊學(xué)科專業(yè)生塑籃星堂答辯委員會(huì)主席猩筮麴蕉培養(yǎng)單位生金科堂堂醫(yī)研究方向控絲壘堡皇鹽簋評(píng)閱人匿芻透宣南開(kāi)大學(xué)研究生院二O一四年五月萬(wàn)方數(shù)據(jù)南開(kāi)大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)書(shū)根據(jù)南開(kāi)大學(xué)關(guān)于研究生學(xué)位論文收藏和利用管理辦法，我校的博士、碩士學(xué)位獲得者均須向南開(kāi)大學(xué)提交本人的學(xué)位論文紙質(zhì)本及相應(yīng)電子版。本人完全了解南開(kāi)大學(xué)有關(guān)研究生學(xué)位論文收藏和利用的管理規(guī)定。南開(kāi)大學(xué)擁有在著作權(quán)法規(guī)定范圍內(nèi)的學(xué)位論文使用權(quán)，即1學(xué)位獲得者必須按規(guī)定提交學(xué)位論文包括紙質(zhì)印刷本及電子版，學(xué)?？梢圆捎糜坝　⒖s印或其他復(fù)制手段保存研究生學(xué)位論文，并編入南開(kāi)大學(xué)博碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)；2為教學(xué)和科研目的，學(xué)?？梢詫⒐_(kāi)的學(xué)位論文作為資料在圖書(shū)館等場(chǎng)所提供校內(nèi)師生閱讀，在校園網(wǎng)上提供論文目錄檢索、文摘以及論文全文瀏覽、下載等免費(fèi)信息服務(wù)；3根據(jù)教育部有關(guān)規(guī)定，南開(kāi)大學(xué)向教育部指定單位提交公開(kāi)的學(xué)位論文；4學(xué)位論文作者授權(quán)學(xué)校向中國(guó)科技信息研究所及其萬(wàn)方數(shù)據(jù)電子出版社和中國(guó)學(xué)術(shù)期刊光盤電子出版社提交規(guī)定范圍的學(xué)位論文及其電子版并收入相應(yīng)學(xué)位論文數(shù)據(jù)庫(kù)，通過(guò)其相關(guān)網(wǎng)站對(duì)外進(jìn)行信息服務(wù)。同時(shí)本人保留在其他媒體發(fā)表論文的權(quán)利。非公開(kāi)學(xué)位論文，保密期限內(nèi)不向外提交和提供服務(wù)，解密后提交和服務(wù)同公開(kāi)論文。論文電子版提交至校圖書(shū)館網(wǎng)站HTTP／／202113201618001／INDEXHTM。本人承諾本人的學(xué)位論文是在南開(kāi)大學(xué)學(xué)習(xí)期問(wèn)創(chuàng)作完成的作品，并已通過(guò)論文答辯；提交的學(xué)位論文電子版與紙質(zhì)本論文的內(nèi)容一致，如因不同造成不良后果由本人自負(fù)。本人同意遵守上述規(guī)定。本授權(quán)書(shū)簽署一式兩份，由研究生院和圖書(shū)館留存。作者暨授權(quán)人簽字2014年5月20日南開(kāi)大學(xué)研究生學(xué)位論文作者信息論文題目外源性VEGF對(duì)腦缺血模型大鼠認(rèn)知能力的保護(hù)一怍用及機(jī)制探究姓名楊佳佳學(xué)號(hào)1120110341答辯日期2014年5月26日論文類別博士√學(xué)歷碩士口碩士專業(yè)學(xué)位口高校數(shù)幣口同等學(xué)力碩士0院系黼生命科學(xué)學(xué)院專業(yè)生物信息學(xué)聯(lián)系電話13002239369EMAILYANGJIAJIA2010163COM通信地址郵編南開(kāi)大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院生物信息學(xué)實(shí)驗(yàn)室220備注是否批準(zhǔn)為非公開(kāi)論文否注本授權(quán)書(shū)適用我校授予的所有博士、碩士的學(xué)位論文。由作者填寫一式兩份簽字后交校圖書(shū)培，非公開(kāi)學(xué)位論文須附南開(kāi)大學(xué)研究生申請(qǐng)非公開(kāi)學(xué)位論文審批表。萬(wàn)方數(shù)據(jù)

簡(jiǎn)介：1個(gè)人簡(jiǎn)歷基本情況姓名蘇榴芳性別女民族壯族出生年月198907籍貫廣西南寧政治面貌共青團(tuán)員學(xué)習(xí)工作經(jīng)歷（從本科學(xué)歷起，注意時(shí)間連續(xù)性起止時(shí)間所在院?；騿挝粚W(xué)歷學(xué)位職稱2008920097廣西大學(xué)本科學(xué)士學(xué)生2009920136廣西醫(yī)科大學(xué)本科學(xué)士學(xué)生2013720156廣西醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)生研究生期間科研經(jīng)歷臨床工作經(jīng)歷（單列，用序號(hào)注明）起止時(shí)間單位職稱20138120131031廣西人民醫(yī)院研究生實(shí)習(xí)醫(yī)師神經(jīng)內(nèi)科201311120131130廣西人民醫(yī)院研究生實(shí)習(xí)醫(yī)師心血管內(nèi)科201312120131231廣西人民醫(yī)院研究生實(shí)習(xí)醫(yī)師呼吸內(nèi)科2014112014131廣西人民醫(yī)院研究生實(shí)習(xí)醫(yī)師