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簡介：杭州地區(qū)兒童急性下呼吸道腺病毒感染的流行病學分析⑧論文作者簽名毖眨指導教師簽名論文評閱人1黃先玫主任醫(yī)師杭州市第一人民醫(yī)院評閱人2評閱人3評閱人4評閱人5答辯委員會主席孫眉月教授委員1陳明明主任醫(yī)師浙大醫(yī)學院附屬兒童醫(yī)院浙江省立同德醫(yī)院委員2陳志敏教授浙大醫(yī)學院附屬兒童醫(yī)院委員3張晨美主任醫(yī)師委員4唐蘭芳主任醫(yī)師浙大醫(yī)學院附屬兒童醫(yī)院浙大醫(yī)學院附屬兒童醫(yī)院委員5答辯日期2013年J1月20日浙江大學碩上學位論文致謝致謝在本論文完成之際，萬分感謝我的導師盧美萍老師對我耐心教導。不僅使我掌握了基本的研究方法，還使我明白了許多待人接物與為人處世的道理。本論文從選題到完成，每一步都是在導師的指導下完成的，不能忘記導師在繁忙工作時還在深夜為我修改稿件，一切都傾注了導師大量的心血。在此，謹向導師表示崇高的敬意和衷心的感謝本文的順利完成離不開浙江大學附屬兒童醫(yī)院呼吸科各位老師的幫助及指導，感謝周云蓮老師的關心、幫助和指導；感謝病理科顧偉忠等老師的指導和幫助；感謝病案室各位老師的指導和幫助。在論文寫作期間，曾得到浙江省疾控中心張嚴峻、茅海燕等老師的指導和幫助，在此表示深深的感謝。感謝東麗麗、金夏敏師妹、師弟的真誠幫助。感謝與我并肩作戰(zhàn)的同事、學友陳玲玲、應亞萍給予我的幫助與關懷。感謝學校領導、學院各位老師為我提供的良好學習環(huán)境。感謝臺州醫(yī)院的各位同事不斷的支持和幫助。感謝我的家人一直以來對我的關心和支持。最后，衷心感謝參加論文評閱和答辯的全體專家

簡介：華中師范大學碩士學位論文B組輪狀病毒W(wǎng)H2株VP7基因的原核表達及抗體的制備姓名胡英會申請學位級別碩士專業(yè)微生物學指導教師楊繼紅20070613ABSTRACTRO協(xié)VIRUS，BELORI百NGTOTHEFAMILYREOVORIDAE,ISTHEMAINC撇OFSEVERE，DEHYDRATINGDIARLHEAININFANTSANDYOUNGCHILDREN,LEADINGTOSIGNIFICANTMORBIDITYANDMORTALITYWORLDWIDE．HUMANGROUPBROTAVIRUSBECAMEWELLKNOWNFOLLOWINGMAJOROUTBREAKSOFWATCRYDIARRHEAINADULTSINTHEPEOPLESREPUBLICOFCHINATHATHAVEOCCURREDSIRLCE1982．TODATE，THESEOUTBREAKSHAVEBEENCONFINEDTOCHINA，ANDOCCURUPTOTHEPRESENT．COMPARATEDWITHGROUPAROTAVIRUS，HUMANGROUPBROTAVIRUSWASMORESEVERE．SOITWASWIDELYRESEARCHEDINTHEWORLD．INTHISSTUDY,THEORFOFVP7GENEWASAMPLIFIEDBYPCRFROMTHEVP7GENESEQUENCEOFGROUPBROTAVIRUS．THEPCRPRODUCTWASCLONEDINTOTHEEXPRESSIONVECTORPGEXKG．AFTERINDUCTIONWITHMTG．T黽EPURIFIEDFUSIONPROTEINWASTHENUSEDTOIMMUNIZETHEN州ZEALANDRABBITSTOOBTAINTHEPOLYCLONALANTIBODYAGAINSTGSTVP7．WESTERNB10TANALYSISUSINGTHEPOLYCLONALANTIBODYDERIVEDFROMTHERABBITSINDICATEDTHATTHE∞ANTIBODIESCOULDREACTWITHTHETARGETPROTEIN．THEPREPARATIONOFTHEPOLYCLONALANTIBODYAGAINSTVP7LAYAFOUNDATIONFORTHEFURTHERSTUDYOFVP7EXPRESSIONATPROTEINLEVELSANDITSFUNCTION．THERCSEARCHCONTENTSAREASFOLLOWSCHAPTERONEABRIEFREVIEWONRECENTADVANCEONROMVIRUS．ITFOCUSESONTHEFUNDAMENTALRESEARCHESANDVACCINEDEVELOPED．CHAPTERTWOAREPORTONPROKARYOTICEXPRESSIONOFSTRUCTUREPROTEINGENESFROMGROUPBROTAVIRUSANDGENERATIONOFSPECIFICANTIBODY．APAIROFPRIMERSWEREDESIGNEDACCORDINGTOTHEVP7GENEOFHUMANGROUPBROTAVIRUSSTAINWH2．THEORFOFVP7GENEWASAMPLIFIEDBYPCRUSINGTHEPRIMERPAIRFROMTHECLONINGPLASMIDPUCMTVP7OFHUMANGROUPBROTAVIRUSSTAINWH2．THEGSTFILSIONEXPRESSIONVECTOROFTHEVP7PGEXKGVP7WASCONSTRUCTEDBYCLONINGTHEPCRPRODUCTOFVP7GENEORFINTOTHEPGEXKG，ANDWASTRANSFORMEDINTOE．CELL．田艟TRANSFORMEDECELLW觴INDUCEDWITH口TGTOEXPRESSGST．VP7FUSIONPROTEIN．THEPURIFIEDFUSIONPROTEINWASTHENUSEDTOIMMUNIZETHENEWZEALANDRABBITSTOPRODUCETHEPOLYELONALANTIBODYAGAINSTVP7．THESEQUENCEOFVP7INTHERECOMBINANTPGEXKG．VP7WASCONFIRMEDBYRE5TRICTIONENDONUCLEASEDIGESTIONANDSEQUENCEANALYSIS．SDSPAGEANALYSISSHOWEDTHATFUSIONPROTEING雙二、7P7WASEXPRESSEDINE．COLIWITHAMOLECULARWEIGHTOF53．4KDA．WESTEMBLOTANALYSISUSINGTHEPOLYCLONALANTIBODYDERIVEDFIOMTHERABBITSINDICATEDTHATTHESEANTIBODIESCOULDREACTWITHTHETARGETPROTEIN．KEYWORDSGROUPBROTAVIRUS；VP7GENE；CLONE；GSTEXPRESSIONPROTEIN；PREPARATIONOFANTISERUMII

簡介：本文旨在了解遼寧省某衛(wèi)生學校醫(yī)學生性知識、態(tài)度、行為和需求狀況，及時發(fā)現(xiàn)青春期性教育方面存在的不足，為今后學校及社會開展青春期性教育在相關教學模式和內(nèi)容設計上提供背景資料和依據(jù)，結果表明，盡管該衛(wèi)校醫(yī)學生對性教育有一定的認知，但仍存在很多問題，有待進一步加強和改善。建議學校在今后的性教育工作中考慮到性別、年級、成長環(huán)境等因素對性教育效果的影響，更加科學系統(tǒng)地傳授性健康知識，以科學的性知識為基礎，進一步開展以人格教育為核心的性道德教育，通過性健康與性道德相交融的綜合教育，幫助學生樹立正確的性觀念，端正性態(tài)度，使學生能夠健康成長。

簡介：上海第二醫(yī)科大學博士學位論文發(fā)夾狀核酶阻斷人乳頭狀瘤病毒轉化口腔上皮細胞研究姓名曹俊申請學位級別博士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學（口腔頜面外科）指導教師張志愿200241溝第，醫(yī)科人學博L‘FJF究生畢業(yè)論史PAGEPBSPCRRBRNASDSSSCTBSTRISURRXGALPOLYACRYLAMIDEGELELECTROPBORESISPHOSPHATEBUFFEREDSALINEPOLYMERASECHAINREACTIONRETINOBLASTOMARIBONUCLEICACIDSODIUMDODECYLSULFATESODIUMCHLORIDE／SODIUMCITRATETRISBU骶REDTRISHYDROXYMETHYLAMINOMETHANEUPSTREAMREGULATORYREGION5。BMM。赴HL。R?！?IND。LYLBDGALACTOSIDE2聚丙烯酰胺凝膠電泳磷酸緩沖液聚合酶鏈反應視網(wǎng)膜母細胞瘤核糖核酸十一二烷基硫酸鈉氯化鈉／豐十檬酸鈉TRIS緩沖液二羥甲基氨基甲烷上游調(diào)控區(qū)5溴4氯3吲哚8一硫代半乳糖苜

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簡介：論文題目宣壅土廛凼疸變宣耋直筮型厶塾達叢疸痘壹墨疸基因K二壘墨堡二堡Y璺擔差絲僉塹答辯委員會主席塑伍趲受蘭逝江太堂附屆筮三醫(yī)院2答辯委員會成員羞曼堊塾握顯趔匡堂瞳瞪鷹箍二醫(yī)院2趙堊招麴援濕劌醫(yī)堂院隨屆箍二醫(yī)院2周題主堡匡』』巫濕劃匡堂暄瞄屆箍二醫(yī)院2塑夔圭堡醫(yī)巫遏叢匡堂瞳隨屬箍二醫(yī)院立論文答辯日期2Q13生旦2壘目溫州醫(yī)學院傾I學位論文縮寫CCCINHPVQPCRQRTPCRTCTASCUSHSILLSILEPPCRMRNADNADEPCCIS英文全稱縮略詞表ABBREVIATIONTABLECERVICALCANCERCERVICALINTRAEPITHELIALNEOPLASIAPAPILLOMAVIRUSREALTIMEQUANTITATIVEPCRDETECTINGSYSTEMQUANTIFICATIONALREALTIMEPCRTHINPREPCYTOLOGYTESTATYPICALSQUAMOUSCELLSOFUNDETERMINEDSIGNIFICANCEHIGHGRADESQUAMOUSINTERAEPITHELIALLESIONLOWGRADESQUAMOUSINTERAEPITHELIALLESIONEPPENDORFPOLYMERASECHAINREACTIONMESSENGERRIBONUCLEICACIDDEOXYRIBONUCLEICACIDDIETHYLPYROCARBONATECARCINOMAINSITU2中文全稱宮頸癌宮頸上皮內(nèi)瘤變?nèi)巳轭^狀瘤病毒實時熒光定量核酸擴增檢測系統(tǒng)逆轉錄定量PCR新柏氏液基細胞學檢測不能明確意義的非典型鱗狀細胞高度鱗狀上皮內(nèi)病變低度鱗狀上皮內(nèi)病變離心管聚合酶鏈式反應信使核糖核酸脫氧核糖核酸焦碳酸二乙酯宮頸原位癌

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簡介：多奈哌齊聯(lián)合康復訓練治療卒中后血管性認知障礙的療效觀察摘要目的觀察多奈哌齊聯(lián)合康復訓練治療卒中后血管性認知障礙VASCULARCOGNITIVEIMPAIRMENT，VCI的療效。方法篩選64例卒中后血管性認知障礙的患者隨機分成藥物組32例和對照組32例。兩組均給予康復訓練，藥物組在此基礎上口服多奈哌齊安理申治療。采用簡易智能精神量表刪SE、事件相關電位P300評定患者的認知功能，采用BARTHEL指數(shù)BI評定患者的日常生活活動能力ADL。結果治療后，藥物組MMSE總分及ADL水平明顯改善P0．05；兩組比較，MMSE及ADL變化差異有統(tǒng)計學意義P0．05。P300潛伏期變化差異有統(tǒng)計學意義P0．05，P300波幅變化差異有明顯統(tǒng)計學意義P0．01。結論多奈哌齊聯(lián)合康復訓練較單純康復訓練，兩者都能改善腦卒中患者的認知障礙及日常生活活動能力，但前者效果更加明顯；5MG．D1多奈哌齊治療血管性認知障礙安全有效，副作用少；P300潛伏期變化可用于評估VCI患者認知功能改善情況；患者認知功能好轉，可能更有利于運動功能的恢復。碩士研究生許金霞康復醫(yī)學與理療學指導教師朱其秀關鍵詞多奈哌齊；康復訓練；事件相關電位，P300；卒中；認知功能障礙，血管性；目錄弓I言???????????????????????????????．?????．????????1第1章研究對象與方法??????????????????????????????．21．1研究對象?????????????????????????????．．21．1．1納入標準及排除標準????????????????????????21．1．1．1納入標準???????????????????????????一21．1．1．2排除標準???????????????????????????．．21．1。2一般資料比較???????????????????????????21．2治療方法?????????????????????????????．．31．2．1主要康復治療???????????????????????????31．2．2藥物治療????????????????????????????．．31．3治療效果的評定??????????????????????????．．31．3．1行MMSE評定患者認知功能?????????????????????．31．3．2行ADL水平評定?????????????????????????．．41．3．3行事件相關電位P300測定?????????????????????41．4統(tǒng)計學分析?????????????????????????????4第2章結果????????????????????????????????????52．1治療前后功能評價?????????????????????????．．52．1．1兩組治療前后MMSE評分情況????????????????????52．1．2兩組治療前后B工情況???????????????????????52．1。3兩組治療前后P300變化情況????????????????????52．2藥物不良反應???????????????????????????．．6第3章討論???????????????????????????????????7第4章結論??????????????????????????????????．1O參考文獻???????????????????????????????????．11綜燙E。???????????????。?。????????????????????。?????．13綜述的參考文獻????????????????????????????????。20攻讀學位期間的研究成果?????????????????????????????．23附錄．?????????????????。????????????????????。?????．24致謝???????????????。?????????????．．?。?????????????34學位論文獨創(chuàng)性聲明、學位論文知識產(chǎn)權聲明?????????????????35

簡介：分類號R7；密級Y972366單FTF℃碼10422③厶菇辦享、J。12；OTF口|審碩士學位論文SHANDONGUNIVE，SITYMASTER’STHESIS論文題目人牽紛鋤秀鯽一一戶G勰象爹J艇戶；急F百南，‘務司匆存缸者姓礦一，年J月礦日各業(yè)名務姓職■一術敦技B可業(yè)作專指專山求久學岫I肇也論℃符號說明HHV8HUMANHERPESVIRUS8KSHVKAPOSI’S∞RCOLLLAASSOCIATEDHERPESVIRUS￡LISAENZYMELINKEDIMRAUNOSABENTASSAYKSKAPOSISSARCORILAPBSHRPMCDPEL巧ASDSPAGEIPTGAPS人皰疹病毒8型卡波氏肉瘤相關皰疹病毒酶聯(lián)免疫吸嫩試驗卡波氏肉瘤磷酸鹽緩沖液辣艱過氧化物酶多中心性卡斯特萊曼病原發(fā)滲出性淋巴病免疫熒光分析聚丙烯酰胺凝膠電泳異丙基硫代BD_半乳糖苷過硫酸跤

簡介：鄭州大學碩士學位論文A型流感病毒核蛋白基因的克隆與表達姓名馬一君申請學位級別碩士專業(yè)免疫學指導教師杜獻堂20050510鄭州大學2005屆碩士研究生學位論文A型流感病毒核蛋白基因的克隆與表達篩選出轉化細菌的陽性菌落，用PCR擴增及酶切鑒定等方法對陽性菌落進行鑒定并測序，測序結果與GENBANK中公布的已知A型流感病毒NP基因序列進行比較分析；將重組質(zhì)粒PGEMTEASYNP和原核表達質(zhì)粒PGEX一4TL同時酶切，膠回收純化后將目的基因定向插入表達質(zhì)粒，轉化大腸桿菌BL21，用PCR擴增等方法篩選出陽性克隆并測序將含重組表達質(zhì)粒的轉化菌經(jīng)IPTG誘導目的蛋白表達，經(jīng)12％SDSPAGE凝膠電泳分析蛋白表達情況，同時用WESTERNBLOT檢測表達產(chǎn)物。結聚I。藏動梅建TPGEMTEASYNP重組屢糠和PGEX4T一1NP愿孩襲達重組膜粒。2．測序結果表明，流感病毒株A／SWINE／HENAN／703／2001H3N2的NP基I羽序列全長1494BP，縭器壺498令氨蒸酸殘基綴或的蠶囪震。剝翅BLAST對本實驗菠躅流艨病毒株的NP基因序列與GENBANK公布的A嬲流感病簿株NP基因片段讖行同源憋分板，續(xù)暴表明竣營酸黟列敕同源矬戈99％，其綴鼴產(chǎn)物懿箋基酸黟列同源性為99％。測序結果再次誠實了流感病毒核鬣白基因的高度保守性。3。SDSPAGE電泳分凝續(xù)票表驥，舍I撼EX4TL一躲震粒竣BL21纓蕊經(jīng)IPTG誘導后能夠表達出目的融合蛋白GSTNP，分子量約82KD，結果與預期一致。4．WESTERNBLOT撿溯結累表明該融合爨童戇夠皴淀感瘸毒H3N2豹多竟騷抗盤清所識別，服現(xiàn)陽性J反應。緒論本實驗簿瀛感藏毒攘A／SWINE您ENAN／703／2001玨3愆豹瓣蒺因殘臻逸遺行了克隆與農(nóng)達，可以進一步探討NP對病毒復制及感染的影響及其與宿主免疫應簽戇關系，并霹進行流戇耍攀霞疫蘩豹磅究，必瑾簿襄海發(fā)瘸橇理及毒效控期流感打下良好的基礎。關鍵詞A型流感病毒；核擻白；重組質(zhì)粒；原核表達2

簡介：鷺南大學周頁士學位論文題名中英對照廣州地區(qū)兒童病毒性腦炎病原學研究’作者姓名陳煥輝指導教師姓名及學位、職稱張玲敏，江振友碩士，副教授學科、專業(yè)名稱病原生物學論文提交日期一論文答辯日期答辯委員會主席論文評閱人學位授予單位和日期暨南大學年月日廣州地區(qū)兒童病毒性腦炎病原學研究縮略詞表，，曰一物一叮帥腺病毒巨細胞病毒中樞神經(jīng)系統(tǒng)腦脊液病毒酶聯(lián)免疫吸附法熒光定量聚合酶鏈反應印叩腸道病毒單純疤疹病毒流感病毒乙腦病毒麻疹病毒反向被動血凝抑制試驗八乙公一轉分呼吸道合胞病毒病毒性腦炎甘，口“恤盯丫小從’

簡介：一、研究目的探索中藥對SARS相關病毒學及免疫學的機理，以雞傳染性支氣管炎模型進行SARS相關病毒學研究，以ARDS模型進行SARS相關免疫學研究。1、探討雞傳染性支氣管炎病毒IBV的增毒傳代及幾種檢測方法，在體內(nèi)觀察加味升降散的抗病毒作用。2、體外細胞培養(yǎng)觀察加味升降散的抗病毒、抑制病毒作用，以病毒蝕斑定量測定法揭示其可能的抗病毒機理。3、建立小鼠ARDS模型及探討加味升降散改善ARDS模型小鼠血氣的作用。4、探討加味升降散對ARDS模型小鼠氧自由基及炎性介質(zhì)的影響，并揭示其可能的抗氧化機理及細胞免疫調(diào)節(jié)機制。5、探討加味升降散對ARDS模型小鼠T淋巴細胞亞群的作用，并揭示其可能的免疫調(diào)節(jié)機理。二、實驗步驟1、IBV的傳代并檢測2、加味升降散對雞傳染性支氣管炎體內(nèi)模型的影響3、IBV蝕斑減數(shù)實驗4、正常NIH小鼠動脈血氣分析、肺系數(shù)及百草枯LD50的測定5、小鼠ARDS模型的建立、加味升降散的急性毒性實驗及加味升降散對ARDS模型小鼠血氣的影響6、加味升降散對MDA、SOD、NO的影響7、加味升降散對IL1Β、IL2、IL6、IL8及TNFΑ的影響8、加味升降散對小鼠T淋巴細胞亞群的影響三、實驗方法1、按動物病毒學的方法接種傳代IBV，NDV干擾法及侏儒胚實驗均按動物病毒學的方法。RTPCR檢測方法按RTPCR試劑盒說明書操作，最終產(chǎn)物做瓊脂糖凝膠電泳，電泳產(chǎn)物進行紫外檢測并用MINIVISIONARYTM凝膠成像系統(tǒng)記錄試驗結果。2、IBV尿囊液，凍溶后緩慢滴入雛雞雙鼻、雙眼，然后隨機分為正常組，模型組，陽性對照組，中藥大、中、小劑量，攻毒后10小時予以藥物治療，中藥大劑量組21、中劑量組11、小劑量組12濃縮，每只小鼠每天灌胃06ML，分兩次灌胃。陽性藥物組予更昔絡韋10MGKG，用蒸餾水配制后灌胃06ML只，正常組及模型組灌等體積蒸餾水。共觀察9天，期間主要觀察雛雞的癥狀、大小便、死亡等指標。I3、雞胚成纖維細胞培養(yǎng)按文獻方法進行，培養(yǎng)一天后顯微鏡下觀察，細胞貼壁，滿視野見到致密的細胞單層即可以用于實驗。雛雞肺和氣管等組織研缽好后倒入生理鹽水，并離心取上清，每管加雙抗終濃度為1萬單位ML后稀釋為101～1099個稀釋度。將稀釋好的病毒接種于成纖維細胞上，放37℃、5％CO2的孵育箱中感作45～60分鐘。最后倒入配好的瓊脂糖，待凝固后將培養(yǎng)板倒過來，放在孵育箱中培養(yǎng)24～48小時。到時間觀察蝕斑形成情況并計蝕斑數(shù)。4、左手提取固定小鼠，右手持肝素鈉濕潤的注射器盲穿小鼠心臟，抽動脈血500UL左右，針頭迅速刺入橡皮塞，迅速送血氣分析儀分析，小鼠尸體開胸取肺，電子天平稱重，濕肺重除以體重乘以100得肺系數(shù)。百草枯LD50的測定按汕頭大學醫(yī)學院謝仰民教授等的方法，將實驗小鼠分為4864MGKG、6144MGKG、768MGKG、96MGKG、120MGKG、150MGKG5個劑量組，一次性灌胃處理。共觀察14天，每日計死亡小鼠數(shù)，24小時內(nèi)死亡不計入統(tǒng)計范圍內(nèi)。實驗數(shù)據(jù)以寇氏法計算。5、1ARDS模型的建立將實驗動物分為5組，即正常組、攻毒后1天、2天、3天、4天組，每組小鼠一次性灌百草枯018ML造模。攻毒后每天采血檢測血氣。各組血氣結果進行比較分析。2加味升降散的急性毒性實驗將實驗動物分為空白對照組，中藥大、中、小劑量組，實驗前小鼠禁食不禁水12H后一次性灌不同濃縮度中藥03ML，空白對照組灌等體積蒸餾水。每天上、下午各觀察一次，連續(xù)觀察1周，觀察記錄受試小鼠活動、行為及死亡等情況，死亡小鼠及時進行尸檢。3加味升降散對血氣的影響將實驗動物分為正常對照組、模型組、中藥大、中、小劑量組，除正常對照組外一次性灌百草枯018ML造模，10小時后給藥治療，3天后抽動脈血測血氣。實驗結束時取肺臟用10％福爾馬林固定，進行切片、HE染色，結果用光鏡觀察并拍照。6、將實驗動物隨機分為5組，即正常對照組、中藥大、中、小劑量組，造模及治療方法同前。SOD、MDA、NO測定均按其試劑盒說明書進行，最后按公式計算。7、實驗動物分組及造模、用藥方法同前。IL1Β、IL2、IL6、IL8及TNFΑ檢測按試劑盒說明書進行，最后按公式計算。8、實驗動物分組及造模、用藥方法同前。實驗結束時摘除小鼠眼球取靜脈全血約05ML左右抗凝，取30UL全血于上樣管中，按T淋巴細胞亞群試劑盒說明書加CD3、CD4、CD83種熒光抗體，避光孵育15～30分鐘，加1ML已配制好的1溶血素，震蕩混勻后孵育10～15分鐘，澄清之后1000RPM離心5分鐘，去上清，加500ΜLPBS重懸，混勻后上機檢測。四、實驗結果1、盲傳3代IBV，經(jīng)NDV干擾法測定其滴度IBV的毒力在105～106之間。NDV的效價為11024。侏儒胚實驗其EID50為02毫升10566，這與NDV干擾試驗結果相符。RTPCR法檢測IBV病毒，證實病毒RNA擴增的大小約為1404BP，與預期值一致，說明擴增出的病毒為IBV病毒。2、攻毒第1天未見明顯異常，第2天出現(xiàn)輕微的癥狀，如精神不振，呆立等，第3天開始癥狀明顯，出現(xiàn)精神不振、咳嗽、甩鼻、抓鼻、引頸樣呼吸、打噴嚏、呆立、羽毛松亂、進食減少、少數(shù)有氣管羅音，嚴重者出現(xiàn)呼吸困難。攻毒3～7天癥狀明顯，第8天開始癥狀減輕，雛雞開始活躍。攻毒第3天下午開始雛雞死亡，3～5天為死亡高峰期，第6天開始死亡減少，第8天始幾乎無死亡。3、成纖維細胞培養(yǎng)所用的方法是半胚法，細胞貼壁好、生長良好，培養(yǎng)時間短，可以提高效率。培養(yǎng)時間一般為24～48小時，本實驗采用培養(yǎng)1天后進行下一步實驗，細胞生長旺盛、形態(tài)良好。病毒接種于成纖維細胞后成功形成了蝕斑，我們把病毒稀釋了9個濃度，101～109，101～106稀釋度，模型組和藥物組比較差異顯著，用藥組蝕斑明顯減少。當稀釋到107時藥物組蝕斑很少，故未進行統(tǒng)計。4、正常NIH小鼠動脈血PAO2KPA范圍為1077～14831207±127PACO2KPA范圍為305～626458±102；肺系數(shù)范圍％為041～076058±0099PQ經(jīng)口染毒LD50為87096MGKG。5、攻毒后第2天開始PAO2、PAO2FIO2等指標均明顯下降，PACO2均顯著增高，與正常組比較，統(tǒng)計學差異顯著，P＜001。6、SOD造模后指標明顯下降，和正常組比較，有顯著統(tǒng)計學，P＜001，用藥后指標呈不同程度升高，和模型組比較，統(tǒng)計學差異明顯；MDA造模后指標明顯升高，模型組與正常組比較，統(tǒng)計學差異顯著，治療后指標明顯下降，各中藥組與模型組比較，統(tǒng)計學差異非常顯著，P＜001；NO模型組指標和正常組比較，統(tǒng)計學差異顯著，P＜001，用藥后指標不同程度下降，和模型組比較，有非常顯著統(tǒng)計學意義，P＜001。7、IL1Β模型組指標顯著高于正常組，P＜001，大劑量組和中劑量組與正常組比較差異無統(tǒng)計學意義；IL2模型組指標顯著低于正常組，P＜001，大劑量組、中劑量組與正常組比較差異無統(tǒng)計學意義，大、中劑量組與模型組比較，統(tǒng)計學差異顯著，P＜001，小劑量組與模型組比較無統(tǒng)計學差異；IL6模型組和各中藥組與正常組相比，指標均升高，P＜001，大、中、小劑量組與模型組比較，統(tǒng)計學差異顯著，P＜001；IL8造模后指標明顯上升，和正常對照組比較，有顯著統(tǒng)計學差異，經(jīng)治療后指標不同程度下降，和模型組比較，統(tǒng)計學差異顯著，說明治療后指標明顯下降；TNFΑ模型組的指標比正常組明顯升高，P＜001，各中藥組與模型組比較，統(tǒng)計學差異顯著，P均＜001，大、中、小劑量比較，無明顯統(tǒng)計學差異，P＞005。8、CD3、CD4、CD8各指標造模后明顯下降，與正常對照組比較，統(tǒng)計學差異均顯著，P＜001或P＜005。五、結論1、我們通過NDV干擾法、侏儒胚實驗、RTPCR法檢測盲傳3代的IBV病毒，明確了所傳病毒確為IBV病毒，其EID50為10566。2、加味升降散能抑制病毒，提高雛雞抵抗力，增強抗病毒能力，能較好地改善癥狀，減少死亡率，中藥有一定死亡保護作用。3、加味升降散能減少病毒蝕斑的形成，有較好的抑制病毒、抗病毒能力。4、受試藥物在設計的劑量范圍內(nèi)是安全的，對實驗動物無毒性；加味升降散能明顯改善模型小鼠血氣，有升高PAO2降低PACO2作用，并能減輕ARDS模型小鼠癥狀，改善模型小鼠病理損害。5、加味升降散有抗氧化作用，從而改善病理損害。6、加味升降散能夠增強巨噬細胞吞噬功能，抑制巨噬細胞體外分泌IL1、TNFΑ，并能抑制IL6、IL8的分泌，減少炎癥介質(zhì)等對機體的損害，減輕肺水腫，并促進IL2的分泌。本方有免疫調(diào)節(jié)作用。7、加味升降散可以糾正T細胞亞群紊亂狀態(tài)，促進T淋巴細胞增殖，刺激小鼠脾細胞分泌IL2，增強細胞免疫功能。

簡介：本文探討了女性吸毒者戊型肝炎病毒感染狀況和影響因素及其與白細胞介素8的關系。研究采用橫斷面研究，整群抽取株洲市某戒毒所304名女性吸毒人員為調(diào)查對象，對其社會學特征、飲食習慣、吸毒行為特點等方面進行面對面的問卷調(diào)查，并抽取血標本。用ELISA法測定其血清中戊型肝炎病毒的IGG抗體抗HEVIGG及白細胞介素8IL8的含量，資料用SPSS110軟件進行統(tǒng)計分析。結論為女性吸毒人群是戊型肝炎病毒感染的高危人群；女性吸毒人員抗HEVIGG陽性者血清白細胞介素8含量顯著高于戊型肝炎病毒陰性的女性吸毒人員及正常健康人員，IL8可能在吸毒人員HEV感染中起到了一定的作用。

簡介：溫州醫(yī)學院碩士學位論文人乳頭瘤病毒黑色素瘤抗原CTL表位嵌合基因克隆及其表達姓名許曉東申請學位級別碩士專業(yè)胃腸外科指導教師朱冠保張麗芳20050501溫州醫(yī)學院壩十學位論文899924，轉入E．COLIJML09感受態(tài)細胞，通過氨芐耐藥基因篩選，提取陽性克隆菌株的重組質(zhì)粒DNA，瓊脂糖電泳鑒定DNA條帶，轉化BL21和ROSETTA感受態(tài)細胞，表達嵌合蛋白，提取表達的嵌合蛋白，并經(jīng)SDSPAGE電泳、考馬斯亮藍染色及WESTERN．BLOT分析鑒定。結果1．通過PCR法成功擴增了目的基因HPV6BLL／MAGEA3一CTL899924。2．成功構建了重組質(zhì)粒PUCMT／HPV6BLI／MAGEA3一CTL899924和PFASTBAC圳1／HPV6BLL／MAGEA3一CTL899924、PET32A／HPV6BLL／MAGEA3．CTL899～924。3．構建的重組質(zhì)粒經(jīng)測序及同源性比較分析證實，目的基因HPV6BLL／MAGEA3．CTL899924插入了表達載體PFASTBACTML中，且HPV6BLL和MAGEA3一CTL基因的連接順序和兩者插入至PFASTBACTML的方向『F確。4．成功獲得了重組桿狀病毒BACMID／HPV6BLL／MAGEA3．CTL899924，并經(jīng)PCR鑒定。5．將重組桿狀病毒BACMID／HPV6BLL／MAGEA3一CTL899924感染SF9昆蟲細胞，通過細胞表達嵌合蛋白，提取嵌合蛋白進行SDS．PAGE電泳、考馬斯亮藍染色和WESTERN．BLOT分析鑒定蛋白條帶，出現(xiàn)與預期結果一致的蛋白質(zhì)條帶，大小約為56KDA。6．DET32“HPV6BLL／MAGEA3．CTL899924在原核表達系統(tǒng)中表達的嵌合蛋白量很少，SDS．PAGE電泳和WESTERN．BLOT分析無法辨認蛋白條帶。結論1．成功克隆了HPV6BLL／MAGEA3．CTL899924嵌合基因。2．成功構建了PFASTBACTML／HPV6BLL／MAGEA3．CTL899924質(zhì)粒。3．獲得了重組桿狀病毒BACMID／HPV6BLL／MAGEA3．CTL899924。4．重組桿狀病毒BAEMID／HPV6BLL／MAGEA3一CTL899924感染SF9昆蟲細胞經(jīng)SDS．PAGE電泳、考馬斯亮藍染色和WESTERNBLOT分析鑒定，成功表達了嵌合目的蛋白HPV6BLL／MAGEA3。CTL899924。5．為進一步將嵌合蛋白純化、免疫動物進行免疫學效應研究做好準備，為最終制備HPV6BLL／MAGEA3．CTL嵌合疫苗提供了實驗依據(jù)和理論基礎。

簡介：目的組織激肽釋放酶激肽系統(tǒng)在心血管和腎臟功能的調(diào)節(jié)中起著重要的作用，它是腎臟循環(huán)的主要調(diào)節(jié)因子之一。多種伴有進行性腎臟損害的高血壓大鼠模型的研究結果顯示，導入組織型激肽釋放酶基因對高血壓誘導的腎臟損害有明顯的保護作用。但激肽釋放酶基因對慢性腎功能不全的治療作用目前國內(nèi)外尚未見報道。為探討激肽釋放酶基因對慢性腎功能不全的治療作用及可能的作用機理，本實驗在我們實驗室原有的工作基礎上，首次將重組腺相關病毒載體介導的人組織型激肽釋放酶基因導入慢性腎功能不全56腎切除誘導的大鼠模型體內(nèi)，觀察它對大鼠腎臟功能和形態(tài)的影響以及對腎組織BKB2、多巴胺D1、血管緊張素ⅡAT1、內(nèi)皮素ETA、血管加壓素V2受體的MRNA表達水平和B2受體的蛋白表達水平的調(diào)節(jié)作用。在細胞水平觀察緩激肽對緩激肽B2受體基因表達的調(diào)節(jié)作用，同時對其相關的信號傳導通路進行初步的探討。結論1、重組腺相關病毒載體介導的人組織型激肽釋放酶基因能夠在慢性腎功能不全切除56腎臟誘導的大鼠模型體內(nèi)穩(wěn)定持久表達3月之久。2、組織型激肽釋放酶基因不僅能夠明顯降低慢性腎功能不全大鼠的血壓，改善腎臟功能，而且明顯減輕腎小球的硬化程度，顯示出對慢性腎功能不全確切的治療作用。3、組織型激肽釋放酶基因治療慢性腎功能不全的作用機制可能是它增強慢性腎功能不全的腎組織的激肽釋放酶基因的表達，增加腎臟BK的產(chǎn)生，上調(diào)腎組織對腎臟功能調(diào)節(jié)有益的緩激肽B2受體基因和多巴胺D1受體MRNA的表達，下調(diào)腎組織對腎臟功能調(diào)節(jié)不利的血管緊張素ⅡAT1、內(nèi)皮素ETA和血管加壓素V2受體MRNA的表達。從而提升腎臟的抗損傷能力，拮抗腎臟的損傷效應有關。4、體外實驗進一步證實，BK能夠明顯上調(diào)293細胞B2受體MRNA的表達。初步結果顯示BK上調(diào)B2受體MRNA的表達可能與MAPK和PI3KAKT信號傳導途徑有關。