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文檔簡介
1、目的:觀察CXCL12與其受體對原代培養(yǎng)的交感神經元軸突生長的作用;討論其參與神經病理性疼痛交感神經軸突形態(tài)可塑性改變的相關機制;為臨床治療交感神經維持性神經病理性疼痛提示新靶點。
方法:極低密度原代培養(yǎng)Sprague-Dawley(SD)大鼠交感神經元,免疫熒光染色檢測CXCR4受體與酪氨酸羥化酶(交感神經元標記物,TH)表達情況,激光共聚焦顯微鏡共定位受體表達。低密度原代培養(yǎng) SD大鼠、ICR小鼠交感神經元,免疫熒光標記C
2、XCR4、CXCR7的表達,并進行計數。使用CXCL12干預極低密度原代培養(yǎng)SD大鼠交感神經元,并設對照組,離體培養(yǎng)12小時后對全部神經元軸突進行活細胞熒光染色,并對神經元進行逐一拍照分析,測量每個細胞的軸突總長度和軸突分支點數量,并對神經元進行Sholl分析,觀察CXCL12對交感新生軸突生長的影響。
結果:發(fā)現CXCR4和 CXCR7都表達于大鼠交感神經元上,在TH陽性神經元上的共定位率均為100%。原代培養(yǎng)小鼠交感神經元
3、也表達CXCR4和CXCR7。CXCL12的疼痛相關的內源受體CXCR4定位于原代培養(yǎng)的交感神經元胞體、軸突與生長錐。使用CXCL12干預使原代培養(yǎng)的交感神經元的軸突復雜度增加(P<0.001),并使軸突分支點數量增加(P<0.05),但其對軸突總長度的影響無統(tǒng)計學意義。進一步只針對靠近胞體的第一級軸突進行Sholl分析,發(fā)現第一級軸突復雜度較對照組明顯下降(P<0.0001),即CXCL12干預通過增加非第一級新生軸突的分支數量而增加
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