1、 本研究首次利用大鼠早期矽肺的實驗動物模型，來探討肌成纖維細胞與早期矽肺病變發(fā)展的關系。免疫組化的結果顯示，直至染塵28天才有表達α-SMA陽性的肌成纖維細胞的出現(xiàn)，提示肌成纖維細胞在早期矽肺炎癥的變質、滲出階段意義不大，而主要在炎癥后期起作用。我們進一步探討了矽肺中肌成纖維細胞出現(xiàn)的誘導因素。Westernblotting結果表明，肌成纖維細胞的出現(xiàn)可能與SiO2的直接作用無關，而與SiO2活化的巨噬細胞分泌的介質(TGF-β1

2、)有關。　　論述了信號轉導通路最終均通過轉錄因子作用于靶基因。MAPKs家族成員磷酸化常常導致下游核轉錄因子的活化，從而引起下游因子表達的改變。為此，我們利用EMSA、顯性負性突變體轉染、Westernblotting、明膠酶譜分析的方法研究了核轉錄因子AP-1在TGF-β1誘導的人肺肌成纖維細胞表型轉化中的作用?！　【C上所述，我們的研究首次發(fā)現(xiàn)了p38激酶/Erk/AP-1信號轉導通路，參與調控了TGF-β1誘導的人肺肌成纖維細胞