1、　　本研究旨在探討p7蛋白在丙型肝炎病毒（HCV）致病過程中的作用。應用抑制性消減雜交(SSH)技術，構建p7反式調節(jié)相關基因差異表達的cDNA消減文庫，篩選相關的靶基因片段，將產物與T/A載體連接，構建cDNA消減文庫，并轉化大腸桿菌進行文庫擴增，隨機挑選克隆，PCR擴增后進行測序及同源性分析。對轉染后的細胞裂解液同時應用基因表達譜芯片技術對差異表達mRNA進行檢測和分析；構建去唾液酸糖蛋白受體1(ASGPRl)啟動子的報告基因載體p

2、CAT3-ASGPRlp，并以其轉染肝癌HepG2細胞系，用ELISA法檢測CAT的表達活性，并與pcDNA3.1(-)-p7共轉染HepG2細胞系，用ELISA法檢測CAT的表達活性。　　研究結論：p7蛋白對SV40啟動子具有反式調節(jié)功能；篩選到的cDNA全長序列，包括一些與細胞內信號轉導、細胞生長調節(jié)、蛋白質翻譯合成、物質代謝、細胞凋亡、免疫調節(jié)及腫瘤發(fā)生密切相關的蛋白編碼基因，推測了p7在體內可能存在的調控機制的線索；p7具有對