1、水、電解質(zhì)代謝紊亂,病理生理學(xué)教研室黃麗君,病例分析: 患者，因嘔吐、腹瀉伴發(fā)熱4天住院。 患者自訴雖然口渴厲害但飲水即吐。 檢查：體溫38.2℃，呼吸和脈搏正常，血壓110/80mm Hg，煩躁不安，口唇干裂。血清鈉150mmol/Ｌ，尿鈉25mmol/Ｌ，尿量約700ml/d。 立即給予靜脈滴注5％葡萄糖溶液和抗生素等。２天后，情況不見(jiàn)好轉(zhuǎn)，反而面容憔悴，軟弱無(wú)力，嗜睡，淺表靜脈萎陷，脈搏加快，尿量

2、約800/Ｌ，血壓72/50mmＨg，血清鈉122mmol/Ｌ，尿鈉８mmol／Ｌ。,,思考題：該患者治療前發(fā)生了哪型脫水？發(fā)生的原因是什么？治療后患者為何不見(jiàn)好轉(zhuǎn)？,1、水腫的發(fā)生機(jī)制,（1）毛細(xì)血管內(nèi)外液體交換失衡 （組織液生成增多）（2）體內(nèi)外液體交換失衡 （鈉、水潴留）,,①毛細(xì)血管流體靜壓增高②血漿膠體滲透壓↓③微血管壁通透性↑④淋巴回流受阻,1、水腫的發(fā)生機(jī)制,（1）毛

3、細(xì)血管內(nèi)外液體交換失衡 （組織液生成增多）（2）體內(nèi)外液體交換失衡 （鈉、水潴留）,,腎小球?yàn)V出的鈉水60-70%由近曲小管主動(dòng)吸收其余由遠(yuǎn)曲小管在激素的調(diào)節(jié)下吸收,球—管失平衡,① 腎小球?yàn)V過(guò)率下降↓原發(fā)性：廣泛的腎小球病變引起的腎小球?yàn)V過(guò)率及濾過(guò)面積減少。繼發(fā)性：有效循環(huán)血量明顯↓ → 腎血流量↓,② 腎小管重吸收鈉、水增多腎血流重新分布：近髓腎單位血流增多心房鈉尿肽分泌↓,,

4、腎血流重新分布,② 腎小管重吸收鈉、水增多腎血流重新分布：近髓腎單位血流增多心房鈉尿肽分泌↓：（有效循環(huán)血量降低 → 心房牽張感受器興奮性降低 → 心房肽分泌↓ →抑制腎小管對(duì)鈉的吸收；抑制醛固酮的分泌 →近曲小管吸收增加 ）,,③ 醛固酮分泌增多有效循環(huán)血量減少：使腎素分泌↑肝滅活減少④ 抗利尿激素分泌增加有效循環(huán)血量減少肝滅活減少,心功能不全,,心輸出量,,,靜脈回流障礙,,靜脈系統(tǒng)淤血,毛細(xì)血管血壓,,,毛細(xì)血管

5、壁能透性,,血漿膠體滲透壓,,淋巴回流受阻,,,組織液生成,,,,,水腫,,有效循環(huán)血量,,,腎血流量,,,GFR,,RAAS激活,,醛固酮,,,球管失衡,鈉水潴留,,,,ADH,,,,,水腫液的性狀：漏出液全身性水腫的分布特點(diǎn)水腫對(duì)機(jī)體的影響,2、水腫的表現(xiàn)特征及對(duì)機(jī)體的影響,,全身性水腫的分布特點(diǎn)：,肝性水腫：腹水為主 局部血液動(dòng)力

6、 學(xué)因素,,心性水腫：首先出現(xiàn)于低垂部；重力效應(yīng),腎性水腫：首先表現(xiàn)為眼瞼、 組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn) 面部水腫；,,,,水腫液的性狀：漏出液全身性水腫的分布特點(diǎn)水腫對(duì)機(jī)體的影響,2、水腫的表現(xiàn)特征及對(duì)機(jī)體的影響,,水腫對(duì)機(jī)體的影響,有利作用：（主要指炎性水腫）（1）稀釋毒素（2）運(yùn)送抗體及藥物（3）水腫液中的大分子物質(zhì)吸附有害物質(zhì)阻礙其入血不利影響：（1）細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)

7、障礙（2）水腫對(duì)器官組織功能活動(dòng)的影響（腦水腫、喉頭水腫）,心性水腫腎性水腫肝性水腫肺水腫腦水腫,3、常見(jiàn)水腫的特點(diǎn),第三節(jié) 鉀代謝紊亂,目標(biāo)：掌握：鉀平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制；低鉀血癥的概念、原因和機(jī)制以及對(duì)機(jī)體的影響。了解：鉀的生理功能，鉀平衡；高鉀血癥的概念、原因和機(jī)制以及對(duì)機(jī)體的影響；低鉀血癥與高鉀血癥的防治原則。,,,一、鉀的正常代謝,（一）鉀的主要生理功能,1、維持細(xì)胞新陳代謝2、保持細(xì)胞靜息膜電位3、調(diào)節(jié)細(xì)胞

8、內(nèi)外的滲透壓和酸堿平衡,鉀的含量與分布正常人體內(nèi)的含鉀量約為50～55 mmol /kg體重。98%于細(xì)胞內(nèi)， 細(xì)胞內(nèi)液的鉀為140 ～160 mmol/L，血清鉀為3.5~5.5 mmol/L。血清鉀比血漿鉀高。,（二）鉀平衡,體內(nèi)鉀的來(lái)源去路,來(lái)源：從正常膳食中每天攝入70～100 mmol鉀，其中90%被腸道吸收。吸收后先轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)。 10%腸道排泄。去路：腎臟排泄“多吃多排，少吃少排，不吃也排” 機(jī)體每天最低的排鉀量(

9、尿、糞)也在10mmol以上，必須由食物補(bǔ)充。汗液內(nèi)有非常少的鉀,,,,（三）鉀平衡的調(diào)節(jié),1、鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移2、腎的排鉀功能3、結(jié)腸的排鉀功能,,1、鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移調(diào)節(jié)鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的基本機(jī)制為泵-漏機(jī)制,（1）促進(jìn)細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)的主要因素①胰島素②β腎上腺素受體的激活③細(xì)胞外液K+濃度升高 可直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性，促進(jìn)細(xì)胞攝鉀④血清鉀濃度升高可直接刺激胰島素分泌。⑤堿中毒促進(jìn)鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。

10、,,[K+]↑,,堿中毒、酸中毒,,,（2）促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外的主要因素α腎上腺素受體的激活酸中毒劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)的肌肉收縮細(xì)胞外液滲透壓的急性升高,,[K+]↑,,堿中毒、酸中毒,細(xì)胞外液滲透壓↑↑,,（三）鉀平衡的調(diào)節(jié),1、鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移2、腎的排鉀功能3、結(jié)腸的排鉀功能,,2、腎的排鉀功能①腎小球?yàn)V過(guò)：鉀自由通過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)膜②近曲小管與髓袢重吸收：始終吸收濾過(guò)鉀量的90%-95% ③遠(yuǎn)曲小管、集合管調(diào)節(jié)鉀平衡遠(yuǎn)

11、曲小管、集合管的鉀分泌（由主細(xì)胞完成）集合小管對(duì)鉀的重吸收（由閏細(xì)胞執(zhí)行④影響遠(yuǎn)曲小管和集合管排鉀的因素）,,,,,血管,,腎小管腔,主細(xì)胞： Principal Cell　　占遠(yuǎn)曲腎小管及集合管上皮細(xì)胞的90%，正常情況下，大約有1/3左右的尿鉀是主細(xì)胞分泌的。,主細(xì)胞泌鉀,,影響因素：影響主細(xì)胞基底膜面的Na+-K+-ATP泵活性影響管腔面胞膜對(duì)K+的通透性改變從血到小管腔的電化學(xué)梯度,2、腎的排鉀功能①腎小球?yàn)V過(guò)：鉀

12、自由通過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)膜②近曲小管與髓袢重吸收：始終吸收濾過(guò)鉀量的90%-95% ③遠(yuǎn)曲小管、集合管調(diào)節(jié)鉀平衡遠(yuǎn)曲小管、集合管的鉀分泌（由主細(xì)胞完成）集合小管對(duì)鉀的重吸收（由閏細(xì)胞執(zhí)行）④影響遠(yuǎn)曲小管和集合管排鉀的因素,,,,,,,K +,H+,閏細(xì)胞,,,血管,腎小管腔,2、腎的排鉀功能①腎小球?yàn)V過(guò)：鉀自由通過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)膜②近曲小管與髓袢重吸收：始終吸收濾過(guò)鉀量的90%-95% ③遠(yuǎn)曲小管、集合管調(diào)節(jié)鉀平衡遠(yuǎn)曲小管、集合

13、管的鉀分泌（由主細(xì)胞完成）集合小管對(duì)鉀的重吸收（由閏細(xì)胞執(zhí)行）④影響遠(yuǎn)曲小管和集合管排鉀的因素,,影響遠(yuǎn)曲小管和集合管排鉀的因素：醛固酮：排鉀（可增加泵的活性及對(duì)鉀的通透性）細(xì)胞外液鉀濃度：增高時(shí)可增加泵的活性遠(yuǎn)曲小管的原尿流速：流速增大促進(jìn)排鉀酸堿平衡狀態(tài)：酸中毒時(shí)H+抑制主細(xì)胞鈉鉀泵排鉀減少,（三）鉀平衡的調(diào)節(jié),1、鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移2、腎的排鉀功能3、結(jié)腸的排鉀功能,約占排鉀量的 10% (泌K+)，亦受醛固酮的的調(diào)控

14、。在腎衰時(shí)，可達(dá)攝入鉀量的1/3。,二、低鉀血癥,低鉀血癥（hypokalemia）概念,血清鉀濃度低于3.5mmol/L，稱(chēng)為低鉀血癥。缺鉀：指細(xì)胞內(nèi)鉀和機(jī)體總鉀量的缺失。 低鉀和缺鉀常同時(shí)發(fā)生，但也可分別發(fā)生,（一） 原因和機(jī)制,1、鉀攝入不足：因疾病或治療需要不能進(jìn)食或禁食者，一周左右可發(fā)生低血鉀。2、鉀丟失過(guò)多3、鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)增多,,2、鉀丟失過(guò)多（1）經(jīng)胃腸道失鉀（最常見(jiàn)） 機(jī)制：消化

15、液內(nèi)有大量鉀 血容量下降使醛固酮分泌增多（2）經(jīng)腎失鉀（3）經(jīng)皮膚失鉀,,2、鉀丟失過(guò)多（1）經(jīng)胃腸道失鉀（最常見(jiàn)） 機(jī)制：消化液內(nèi)有大量鉀 血容量下降使醛固酮分泌增多（2）經(jīng)腎失鉀（3）經(jīng)皮膚失鉀,,（2）經(jīng)腎失鉀應(yīng)用利尿劑不當(dāng)醛固酮過(guò)多原尿流速增加鎂缺失遠(yuǎn)曲小管性酸中毒遠(yuǎn)曲小管內(nèi)陰離子增多時(shí)可影響K +的吸收

16、,,應(yīng)用利尿劑不當(dāng)：抑制腎小管對(duì)氯、鈉的重吸收，遠(yuǎn)曲小管內(nèi)鈉含量增多，與鉀交換也增加。滲透性利尿后容量減少導(dǎo)致醛固酮分泌增多抑制碳酸酐酶活性的利尿劑可增加遠(yuǎn)曲小管Na+-K+交換,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,經(jīng)腎失鉀: ①利尿劑:,,Na+,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,K+,Na+,應(yīng)用利尿劑

17、不當(dāng)：抑制腎小管對(duì)氯、鈉的重吸收，遠(yuǎn)曲小管內(nèi)鈉含量增多，與鉀交換也增加。滲透性利尿后容量減少導(dǎo)致醛固酮分泌增多抑制碳酸酐酶活性的利尿劑可增加遠(yuǎn)曲小管Na+-K+交換,,,×,近曲小管,,（2）經(jīng)腎失鉀應(yīng)用利尿劑不當(dāng)醛固酮過(guò)多原尿流速增加鎂缺失遠(yuǎn)曲小管性酸中毒遠(yuǎn)曲小管內(nèi)陰離子增多時(shí)可影響K +的吸收,,,醛固酮,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,經(jīng)腎失鉀: 醛

18、固酮,,Na+,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,K+,Na+,,,K+,,（2）經(jīng)腎失鉀應(yīng)用利尿劑不當(dāng)醛固酮過(guò)多原尿流速增加鎂缺失遠(yuǎn)曲小管性酸中毒遠(yuǎn)曲小管內(nèi)陰離子增多時(shí)可影響K +的吸收,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,經(jīng)腎失鉀: 遠(yuǎn)端原尿流速↑,,Na+,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

19、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,K+,Na+,,,K+,,（2）經(jīng)腎失鉀應(yīng)用利尿劑不當(dāng)醛固酮過(guò)多原尿流速增加鎂缺失遠(yuǎn)曲小管性酸中毒遠(yuǎn)曲小管內(nèi)陰離子增多時(shí)可影響K +的吸收,,,醛固酮,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,經(jīng)腎失鉀: 鎂缺失,,Na+,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

20、,,,,,,,K+,Na+,,,K+,,,（2）經(jīng)腎失鉀應(yīng)用利尿劑不當(dāng)醛固酮過(guò)多原尿流速增加鎂缺失遠(yuǎn)曲小管性酸中毒遠(yuǎn)曲小管內(nèi)陰離子增多時(shí)可影響K +的吸收,,,,,,,,Na+,H+,（2）經(jīng)腎失鉀應(yīng)用利尿劑不當(dāng)醛固酮過(guò)多原尿流速增加鎂缺失遠(yuǎn)曲小管性酸中毒遠(yuǎn)曲小管內(nèi)陰離子增多時(shí)可影響K +的吸收,,2、鉀丟失過(guò)多（1）經(jīng)胃腸道失鉀（最常見(jiàn)） 機(jī)制：消化液內(nèi)有大量鉀

21、 血容量下降使醛固酮分泌增多（2）經(jīng)腎失鉀（3）經(jīng)皮膚失鉀：皮膚出汗導(dǎo)致失鉀,,（一） 原因和機(jī)制,1、鉀攝入不足：因疾病或治療需要不能進(jìn)食或禁食者，一周左右可發(fā)生低血鉀。2、鉀丟失過(guò)多3、鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)增多,,3、鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)增多    只引起低鉀血癥而不引起缺鉀 ①胰島素過(guò)量 ②堿中毒 ③β-

22、腎上腺素受體激動(dòng)劑 ④某些毒物:鋇中毒 ⑤低鉀性周期性麻痹,,+,K,K+,K+,,,K+,K+,阻斷鉀通道,K+,,,K,（二）對(duì)機(jī)體的影響,對(duì)機(jī)體的影響和程度與下例因素有關(guān)：血清鉀降低程度起病快慢個(gè)體差異,（二）對(duì)機(jī)體的影響,1、對(duì)肌肉組織的影響： （1）肌肉組織興奮性降低表現(xiàn)：肌肉松弛無(wú)力或馳緩性麻痹 （超

23、極化阻滯狀態(tài)）機(jī)制：靜息電位下移與閾電位間距離加大 （急性低鉀明顯，慢性則變化不明顯（2）橫紋肌溶解機(jī)制：局部鉀濃度增加引起血管擴(kuò)張，嚴(yán)重低鉀血癥時(shí)運(yùn)動(dòng)不能使細(xì)胞釋放鉀，可造成缺血。,死亡的主要原因,,,,E m =E K+ =59.5lg [K+] e / [K+] i,（二）對(duì)機(jī)體的影響,1、對(duì)肌肉組織的影響： （1）肌肉組織興奮性降低表現(xiàn)：肌肉松弛無(wú)力或馳緩性麻痹

24、 （超極化阻滯狀態(tài)）機(jī)制：靜息電位下移與閾電位間距離加大 （急性低鉀明顯，慢性則變化不明顯（2）橫紋肌溶解機(jī)制：局部鉀濃度增加引起血管擴(kuò)張，嚴(yán)重低鉀血癥時(shí)運(yùn)動(dòng)不能使細(xì)胞釋放鉀，可造成缺血。,死亡的主要原因,,,(＋),,低鉀血癥,(-),Skelecton muscle damage,,低鉀血癥時(shí)心肌細(xì)胞是不是和骨骼肌細(xì)胞的反應(yīng)一樣？,心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性降低[K+]e

25、降低 骨骼肌和平滑肌細(xì)胞膜K+通透 性保持正常,,,,K+,K+,K+,K+,K+,Na +,Na +,,K+,Na +,Na +,Na +,Na +,K+,Na +,K+,K+,K+,K+,,K+,,K+,,,Ca 2+,Ca 2+,Ca 2+,,K+,,K+,Ca 2+,Na +,,,,K+,順濃度外流,,靜息電位,Na +內(nèi)流,,0期

26、,瞬時(shí)K+外流,,1期,Na +,Ca 2+ Na +內(nèi)流和K+外流平衡,,2期,K+外流,,3期,,Ca 2+ Na +外流和K+內(nèi)流,,4期,0,1,2,3,4,2、對(duì)心臟的影響：引起各種心律失常。機(jī)制：①對(duì)心肌生理特性的影響 A. 興奮性增高 B. 心肌傳導(dǎo)性降低：與鈉內(nèi)流的速度有關(guān) C. 心肌自律性增高 D. 心肌收縮性增高 E. 對(duì)心電圖的影響,,A. 興奮性增高

27、急性低鉀血癥時(shí)心肌細(xì)胞對(duì)鉀的通透性降低，其靜息電位減小（絕對(duì)值），興奮性增強(qiáng)。,2、對(duì)心臟的影響：引起各種心律失常。機(jī)制：①對(duì)心肌生理特性的影響 A. 興奮性增高 B. 心肌傳導(dǎo)性降低：與鈉內(nèi)流的速度有關(guān) C. 心肌自律性增高 D. 心肌收縮性增高 E. 對(duì)心電圖的影響,,B.心肌傳導(dǎo)性降低 心肌細(xì)胞靜息電位上移，故除極時(shí)鈉內(nèi)流減少，0期除極的速度減慢

28、，心肌傳導(dǎo)性降低。,2、對(duì)心臟的影響：引起各種心律失常。機(jī)制：①對(duì)心肌生理特性的影響 A. 興奮性增高 B. 心肌傳導(dǎo)性降低：與鈉內(nèi)流的速度有關(guān) C. 心肌自律性增高 D. 心肌收縮性增高 E. 對(duì)心電圖的影響,,C.心肌自律性增高： 竇房結(jié)起搏細(xì)胞對(duì)細(xì)胞外鉀濃度變化不敏感 心肌細(xì)胞在低鉀血癥時(shí)膜對(duì)鉀通透性降低，鉀外流減小，鈉內(nèi)流相對(duì)加速、自動(dòng)去極化加速，

29、自律性增高。,,,,2、對(duì)心臟的影響：引起各種心律失常。機(jī)制：①對(duì)心肌生理特性的影響 A. 興奮性增高 B. 心肌傳導(dǎo)性降低：與鈉內(nèi)流的速度有關(guān) C. 心肌自律性增高 D. 心肌收縮性增高 E. 對(duì)心電圖的影響,,D. 心肌收縮性增高： 急性低血鉀， 其對(duì)鈣內(nèi)流的抑制作用減弱，所以鈣內(nèi)流加速，心肌細(xì)胞內(nèi)鈣增多，興奮-收縮偶聯(lián)加強(qiáng)，收縮性增強(qiáng)。嚴(yán)

30、重缺鉀，細(xì)胞代謝障礙，收縮性降低,2、對(duì)心臟的影響：引起各種心律失常。機(jī)制：①對(duì)心肌生理特性的影響 A. 興奮性增高 B. 心肌傳導(dǎo)性降低：與鈉內(nèi)流的速度有關(guān) C. 心肌自律性增高 D. 心肌收縮性增高 E. 對(duì)心電圖的影響,,,,,,,,+30,0,-30,-60,-90,,改變：P-R間期延長(zhǎng)；QRS波增寬；S-T段壓低；T波低平 ；U波明顯。,E.心電圖的改

31、變及機(jī)制,機(jī)制：P-R間期延長(zhǎng)：心房到心室傳導(dǎo)減慢；QRS波增寬：心室肌傳導(dǎo)性降低；ST壓低：細(xì)胞外液鉀濃度降低時(shí)對(duì)鈣內(nèi)流抑制作用減弱，鈣內(nèi)流加速，2相平臺(tái)期縮短；T波低平：3相復(fù)極化延長(zhǎng)（K+外流過(guò)程延緩）U波增高：低鉀對(duì)Purkinje比心室肌的影響大，故： Purkinje纖維復(fù)極化過(guò)程延長(zhǎng)>心室肌復(fù)極化過(guò)程,,,3、對(duì)腎的影響4、對(duì)消化系統(tǒng)的影響5、對(duì)糖代謝的影響6、代謝性堿中毒,（三）防治原則,1、

32、積極防治原發(fā)病2、補(bǔ)鉀：能口服盡量口服病情危重或不能口服者靜脈補(bǔ)鉀：濃度要低，速度要慢。嚴(yán)重缺鉀（主要是細(xì)胞內(nèi)鉀不足）補(bǔ)鉀要持續(xù)一段時(shí)間，使細(xì)胞內(nèi)外[K+] 達(dá)到平衡。見(jiàn)尿補(bǔ)鉀，每小時(shí)尿量30ml以上。補(bǔ)鉀時(shí)密切觀察病情，防止高血鉀發(fā)生,病例分析,患者女性，65歲。因腹痛、腹瀉、膿血便伴惡心、納差1周，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院治療癥狀好轉(zhuǎn)入院前6ｈ出現(xiàn)下腹脹、排尿嚴(yán)重困難而急診入院。病程中無(wú)尿路刺激癥狀，既往體健。,,入院檢查:Ｔ36.

33、8℃，Ｐ105次/分，Ｒ18次/分,ＢＰ112/86mmHg。神志清楚，表情痛苦。心界不大，心率105次/分，律齊，心音低，無(wú)雜音。兩肺呼吸音正常。腹軟，下腹膨隆，輕壓痛，叩診濁音，腸鳴音2～3次/分。四肢肌力基本正常，兩側(cè)膝反射減弱。余未發(fā)現(xiàn)陽(yáng)性體征。,,心電圖：竇性心動(dòng)過(guò)速,Ｔ波低平。血：K+3.0mmol/L，Na+136mmol/L。大便鏡檢：ＷＢＣ( +)、ＲＢＣ( +)、膿細(xì)胞(+)。尿常規(guī)、肝腎功能、血常規(guī)均正常。胸

34、片及肝、膽、腎、Ｂ超均正常。,臨床診斷:低鉀血癥急性細(xì)菌性痢疾急性尿潴留,1、患者為什么出現(xiàn)低鉀血癥?2、為什么出現(xiàn)肌力減退以及尿潴留現(xiàn)象?,三、高鉀血癥,,高鉀血癥（hyperkalemia）的概念： 血清鉀高于5.5mmol/L，稱(chēng)為高鉀血癥。,腎臟排鉀減少細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外鉀攝入過(guò)多,（一）原因和機(jī)制,,1. 腎臟排鉀減少：,引起高鉀血癥的最主要原因（1）腎小球?yàn)V過(guò)率顯著降低。大量失血、失液 急性腎功能衰竭

35、：早期慢性腎功能衰竭：晚期,（2）鹽皮質(zhì)激素缺乏腎上腺皮質(zhì)功能不全（Addison病）醛固酮合成障礙（先天性酶缺乏）等，醛固酮抵抗癥（腎小管上皮細(xì)胞對(duì)醛固酮反應(yīng)性降低）（3）長(zhǎng)期應(yīng)用潴鉀利尿劑,腎臟排鉀減少細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外鉀攝入過(guò)多,（一）原因和機(jī)制,,2.細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外(1)急性酸中毒：H+- K+交換(2)缺氧：ATP減少，鈉泵失靈；缺氧引起酸中毒或細(xì)胞壞死）(3)組織分解：細(xì)胞內(nèi)鉀釋放(4)高鉀血癥

36、型周期性麻痹,腎臟排鉀減少細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外鉀攝入過(guò)多：主要見(jiàn)于腎功能障礙者,（一）原因和機(jī)制,,1. 對(duì)肌肉組織的影響2. 對(duì)心臟的影響3. 代謝性酸中毒,（二）對(duì)機(jī)體的影響,,1. 對(duì)神經(jīng)肌肉的影響（1）急性高鉀血癥急性輕度高鉀血癥急性重度高鉀血癥（2）慢性高鉀血癥：,,（1）急性高鉀血癥急性輕度高鉀血癥，由于細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差減小，靜息電位負(fù)值變小與閾電位距離接近興奮性升高。主要表現(xiàn)為感覺(jué)異常、肌肉痛疼、肌束震顫

37、等癥狀。急性重度高鉀血癥，隨著細(xì)胞外鉀濃度急劇升高，細(xì)胞內(nèi)、外鉀濃度差更小，靜息期細(xì)胞內(nèi)鉀外流更少，靜息電位接近閾電位，細(xì)胞膜快鈉通道失活，動(dòng)作電位形成障礙，神經(jīng)肌肉興奮性降低甚至消失。出現(xiàn)四肢軟弱無(wú)力，甚至發(fā)生弛緩性麻痹。,,,,,,,1. 對(duì)神經(jīng)肌肉的影響（1）急性高鉀血癥急性輕度高鉀血癥急性重度高鉀血癥（2）慢性高鉀血癥：血清鉀緩慢增高時(shí)，細(xì)胞內(nèi)也增多，故靜息電位變化不明顯。,,1. 對(duì)肌肉組織的影響2. 對(duì)心臟的影響

38、3.代謝性酸中毒,（二）對(duì)機(jī)體的影響,,2. 對(duì)心臟的影響 （1）興奮性：輕度高鉀時(shí)，靜息電位減小，顯著高鉀時(shí)靜息電位過(guò)小，電壓依賴性鈉通道失活，興奮性則出現(xiàn)先增高后降低。（2）傳導(dǎo)性：靜息電位過(guò)小，動(dòng)作電位0期的幅度變小，傳導(dǎo)性則降低。（3）自律性：高鉀時(shí)細(xì)胞膜的鉀通道通透性增高，故外流增多，而鈉內(nèi)流則減少，自律性降低。（4）心肌收縮性：鉀升高干擾鈣內(nèi)流降低；高鉀可促進(jìn)鈉-鉀泵，使細(xì)胞外液的鈉濃度增高，后者促進(jìn)鈉-鈣交換。故

39、收縮性降低。,,,,,（5）心電圖改變： P波壓低、 PR間期延長(zhǎng)、 QRS綜合波增寬、T波高尖等。,,高鉀血癥時(shí)，由于傳導(dǎo)速度減慢，所以引起的心律失常主要以傳導(dǎo)阻滯為主。,1、對(duì)肌肉組織的影響2、對(duì)心臟的影響3、代謝性酸中毒,（二）對(duì)機(jī)體的影響,,3.代謝性酸中毒     1）高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)的H+移至細(xì)胞外，導(dǎo)致代謝性酸中毒。

40、 2）由于細(xì)胞內(nèi)的H+降低，腎臟遠(yuǎn)曲小管上皮排泌H+減少（反常堿性尿），導(dǎo)致代謝性酸中毒。,,（三）防治原則1、對(duì)抗鉀的心肌毒性：可注射N(xiāo)a+、Ca2+溶液。2、使鉀移入細(xì)胞內(nèi): 給予胰島素+葡萄糖給予堿性溶液3、加速鉀的排出：用陽(yáng)離子交換樹(shù)脂口服或灌腸，血液透析排鉀。,病例分析,患者，女，64歲，因腹瀉1天，伴胸悶憋氣半小時(shí)急診入院，糖尿病史21年，腎功能不全3個(gè)月，入院前腹瀉10余次。 查體：肌張