1、目的：
　　通過建立大鼠膿毒癥急性肺損傷模型，用EPO進(jìn)行干預(yù)，觀察肺組織病理改變及血清中HMGB1、Bcl-2水平變化，探討EPO對(duì)膿毒癥急性肺損傷是否具有保護(hù)作用。
　　方法：
　　體重為180～200g的健康SD雄性大鼠24只，隨機(jī)分成：S組（對(duì)照組）、A組（ALI組）、E組（EPO治療組）。建立脂多糖（LPS）二次打擊大鼠ALI模型，即致大鼠雙側(cè)股骨骨折后6h，舌下靜脈注射LPS5mg/kg進(jìn)行二次打擊，完成模

2、型制作。E組在LPS二次打擊后立即靜脈注射重組人促紅細(xì)胞生成素（rhEPO）1000IU/kg，A組和S組靜脈注射等量的生理鹽水，8h后獲取肺組織和動(dòng)脈血。血?dú)夥治鰴z測(cè)PaO2、PaCO2、HCO3－、pH值；測(cè)定肺組織濕干比值（W/D）；ELISA法檢測(cè)了血清中HMGB1和Bcl-2水平；右肺上葉固定于4％多聚甲醛中，24h后行HE染色病理學(xué)檢查；所得數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS18.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。
　　結(jié)果：
　　1）肺組織病

3、理切片結(jié)果：S組大鼠肺泡結(jié)構(gòu)完整，無炎性細(xì)胞浸潤(rùn)；A組大鼠肺泡結(jié)構(gòu)完全破壞，肺泡內(nèi)見炎性細(xì)胞浸潤(rùn)及不等量紅細(xì)胞滲出；E組大鼠肺泡結(jié)構(gòu)部分破壞，部分肺泡內(nèi)見灶狀泡沫細(xì)胞聚集及少量紅細(xì)胞滲出，較A組相比兩者都有不同程度的肺泡損傷及炎性病理改變，但A組肺泡結(jié)構(gòu)破壞更加嚴(yán)重，炎性細(xì)胞及紅細(xì)胞滲出更多。
　　2）肺組織W/D值結(jié)果：肺組織W/D值在A組和E組分別為（6.05±0.64）、（5.33±0.57），與S組（4.48±0.25）相

4、比均明顯升高（P<0.01），而A組又高于E組（P<0.05）。
　　3）血?dú)夥治鼋Y(jié)果：PaO2在A組和E組分別為（58.4±1.3）mmHg、（67±3.5）mmHg，與S組相比（94.8±2.8）mmHg均明顯降低（P<0.01），而A組又明顯低于E組（P<0.01）；HCO3－、pH值在S組分別為（27.4±1.1）mmol/L、（7.38±0.41），A組分別為（22.4±3.1）mmol/L、（7.25±0.66），E組

5、分別為（24.8±1.7）mmol/L、（7.32±0.42），A組HCO3－、pH值均低于S組（P<0.01）和E組（P<0.05），而E組HCO3－、pH值又均低于S組（P<0.05）；S組、A組和E組PaCO2分別為（41.5±2.7）mmHg、（40.2±5.8）mmHg、（43.3±4.2）mmHg，各組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。
　　4）血清中HMGB1、Bcl-2水平結(jié)果：血清中HMGB1水平在A組和E組

6、分別為（1390.83±178.99）pg/ml、（1208.08±116.45）pg/ml，與S組（359.25±92.89）pg/ml相比均明顯升高（P<0.01），而A組又高于E組（P<0.05）；血清中Bcl-2水平在A組和E組分別為（1.71±0.55）ng/ml）、（2.53±0.38）ng/ml，與S組（4.31±0.86）ng/ml相比均明顯降低（P<0.01），而A組又低于E組（P<0.05）。
　　結(jié)論：