1、動脈硬化、脈壓增大在以往被認為是機體衰老的一種正常表現(xiàn)，無需治療，但是近年來大量的研究發(fā)現(xiàn)，動脈硬化是心血管疾病發(fā)生和死亡的獨立預測因子，動脈硬化與高血壓的關系更是眾所周知。動脈粥樣硬化(atherosclerosis，AS)是動脈硬化中最重要、最常見的類型，也是心血管系統(tǒng)疾病中最為常見的疾病，近年來許多研究都表明，動脈硬化的早期動脈血管壁即已發(fā)生功能或結構的改變，也就是說，我們可以通過檢測出動脈管壁功能異常的變化，盡早去預防動脈粥樣硬

2、化的進一步發(fā)展，可以為心血管臨床提供新的危險分層手段，這對防治動脈粥樣硬化疾病特別是心腦血管疾病有非常重要的意義，不僅有助于我們了解心腦血管疾病患者的血管特征，指導臨床治療、判斷預后，更重要是可以從尚未患心腦血管疾病的“正常人群”中及早篩選出高心血管危險者。正是基于以上的認識，近年來，動脈結構與功能的研究蓬勃開展，出現(xiàn)了許多種檢測動脈硬化程度的方法、指標和儀器。
　　目前，廣為接受的反映大動脈彈性功能的指標包括:動脈脈搏波傳導速度

3、(pulse wave velocity，PWV)和通過脈搏波波形分析而得出的反射波增強指數(shù)(augmentation index，AI)。但是，以上兩個檢測指標都需昂貴的檢測設備和受專門培訓的操作人員，在大規(guī)模的臨床實踐和研究中的推廣應用受到一定限制。因此，發(fā)展更簡單有效的檢測技術具有十分現(xiàn)實的意義。2006年美國高血壓雜志發(fā)表了兩篇文章，介紹了一種利用常規(guī)24h動態(tài)血壓監(jiān)測數(shù)據(jù)，計算出的反映動脈硬化程度的指數(shù)，稱為“動態(tài)動脈硬化指數(shù)

4、”(ambulatory arterialstiffnessindex，AASI)。這個無需專門檢測設備及檢測人員的指數(shù)，立即受到了學術界的廣泛重視，引發(fā)了熱烈討論。
　　動脈順應性取決于動脈容積、管壁彈性和膨脹性。動脈彈性在正常的情況下，平均動脈壓波動與收縮壓及舒張壓的波動是一致的;當動脈順應性降低時，舒張壓的改變較收縮壓的改變小;當動脈順應性嚴重受損時，表現(xiàn)為收縮壓明顯的上升，而舒張壓不升反降，平均動脈壓常隨晝間活動而升高，夜

5、間睡眠時降低，這表明兩者間的動態(tài)變化關系在一定程度可反映動脈的彈性功能。AASI正是根據(jù)以上的原理利用24小時動態(tài)血壓檢測，得出一系列收縮壓與舒張壓的數(shù)值，利用這些數(shù)據(jù)計算出收縮壓與舒張壓之間的變化關系即回歸系數(shù)，然后用1減此回歸系數(shù)即為AASI，AASI越接近1，說明動脈硬化程度越嚴重。
　　阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(Obstructive Sleep Apnea-hypopneaSyndrome OSAHS)是睡眠期間上

6、呼吸道反復的完全或部分塌陷而導致的夜間打鼾、呼吸暫停、頻繁覺醒和睡眠片段化，臨床表現(xiàn)為白天過度睡意、認知功能下降、代謝的改變、生活質(zhì)量下降以及人格改變等的一種綜合征。多導睡眠(polysomnography，PSG)是診斷此病的金標準，其量化指標是呼吸暫停低通氣指數(shù)(apnea hypopneaindex，AHI)，每夜7h的睡眠中，每次鼻或口腔氣流暫停超過10s，呼吸暫停發(fā)作30次以上，或AHI≥5次/h則可以診斷為OSAHS。OSA

7、HS的病因可能包括以下幾種機制如:(1)自主神經(jīng)功能改變;(2)缺氧-再氧合的循環(huán)過程;(3)炎癥反應。因此，OSAHS不僅是存在于局部的一種異常，而更應當被視為一種全身性的疾病。
　　近年來研究發(fā)現(xiàn)，OSAHS患者夜間反復發(fā)生的低氧血癥、高碳酸血癥以及睡眠結構紊亂可能在動脈粥樣硬化性疾病的發(fā)生發(fā)展中扮演了重要的角色，其具體機制可能包括:(1)縮血管物質(zhì)以及粘附分子表達增加;(2)交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性增加;(3)胰島素抵抗;(4)代

8、謝失調(diào);(5)氧化應激;(6)炎癥反應等一系列病理生理反應，這表明OSAHS通過參與動脈粥樣硬化而導致心腦血管疾病的發(fā)生發(fā)展，幾項早期研究采用動脈導管記錄到了體循環(huán)血壓波動與OSAHS的呼吸暫停有關，然而，直到最近才有明確的研究數(shù)據(jù)證實OSAHS可以引起慢性高血壓或其他心血管疾病這一假說。
　　眾多研究均顯示OSAHS是高血壓的獨立危險因素，也是加重心腦血管疾病導致死亡率增高的原因之一，流行病學資料顯示，OSAHS與高血壓相關，國

9、外報道45％-48％的OSAHS患者同時患有高血壓。國內(nèi)研究也顯示，OSAHS患者中高血壓病的發(fā)生率為49.3％，在正常人群為23.5％。超過30.0％的高血壓患者同時伴有OSAHS，而且這部分患者的OSAHS易被漏診而貽誤治療。目前國內(nèi)外對高血壓合并OSAHS患者的各方面研究很多，但對于該類患者，AHI能否對AASI產(chǎn)生影響以及影響程度暫無有關文獻報道。
　　目的:
　　以高血壓合并OSAHS患者為研究對象，設置非OSAH

10、S高血壓患者為對照組，運用現(xiàn)代先進檢測技術，探究高血壓合并OSAHS患者動態(tài)動脈硬化指數(shù)(AASI)與呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)的關系。旨在探討高血壓合并OSAHS患者動脈硬化程度是否較單純高血壓患者嚴重以及與OSAHS嚴重程度是否相關。
　　方法:
　　1.1研究對象
　　收集2013年9月至2015年2月南方醫(yī)院心血管內(nèi)科及睡眠監(jiān)測中心收治的患者153例，其中男性126例，女性27例。所有患者均符合WHO的高血壓

11、診斷標準，即收縮壓(SBP)≥140mmHg和/或舒張壓(DBP)≥90mmHg。行24小時動態(tài)血壓及多導睡眠監(jiān)測(PSG)，其中79例符合中華醫(yī)學會呼吸病學分會睡眠呼吸疾病學組2002年制定的OSAHS診斷指南的標準，即患者在一夜(＞7h)睡眠中，發(fā)生呼吸暫停及低通氣的總次數(shù)（呼吸暫停低通氣指數(shù)，AHI）超過30次或平均每小時超過5次可診斷為OSAHS。排除標準:①急性冠脈綜合征②嚴重心力衰竭（心功能Ⅲ-Ⅳ級）⑧心肌?、車乐馗文I功能不

12、全⑤肺源性心臟病、慢性阻塞性肺疾病(COPD)⑥腎實質(zhì)性高血壓、腎血管性高血壓、原發(fā)性醛固酮增多癥、嗜鉻細胞瘤等繼發(fā)性高血壓。
　　1.2研究方法
　　1.2.1分組:根據(jù)多導睡眠儀監(jiān)測(PSG)結果，153例高血壓患者分為實驗組（OSAHS組，79例）和對照組（非OSAHS組，74例）。
　　1.2.2具體方法:所有入選對象均詳細記錄一般資料數(shù)據(jù)，包括:年齡、性別、身高、體重等;所有患者均于次日早晨空腹抽取靜脈血標本

13、，采用自動生化儀監(jiān)測空腹血糖、血脂等。
　　1.2.324小時動態(tài)血壓監(jiān)測:采用美國SUNTECH公司研制的24小時動態(tài)血壓檢測儀測量肱動脈血壓，所有患者均停用血管活性藥物3天以上，測量時間為白天8:00-22:00，每20分鐘測量1次，夜間22:00-8:00，每30分鐘測量1次，從而獲得不同時段的SBP與DBP，計算出DBP與SBP之間的線性回歸關系，在該方程中，DBP=a+bSBP，SBP為自變量，DBP為應變量，AASI的

14、計算方法為1與回歸系數(shù)b的差值。
　　1.2.4多導睡眠監(jiān)測(PSG):所有患者均于我院睡眠中心采用多導睡眠監(jiān)測系統(tǒng)（美國SADMAN）行整夜PSG(＞7h)，監(jiān)測前72h督導患者禁用鎮(zhèn)靜藥物及酒、咖啡、濃茶等興奮性飲料，獲得呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)，AHI指每小時睡眠時間內(nèi)呼吸暫停加上低通氣的次數(shù)，根據(jù)OSAHS診治指南，AHI超過30次或平均每小時超過5次可診斷為OSAHS。
　　1.3統(tǒng)計學方法
　　運用SP

15、SS16.0統(tǒng)計軟件包，計量資料采用）(x)±s表示，組間比較采用兩樣本t檢驗，雙變量間相關性分析采用Pearson相關性檢驗，p值小于0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
　　結果:
　　1.實驗組與對照組一般資料比較:兩組患者年齡、性別、BMI、24hSBP、24hDBP、24hPP、24hHR等基本臨床資料相比較，差異均無統(tǒng)計學意義，在冠心病、高脂血癥及2型糖尿病發(fā)病率方面，實驗組與對照組無明顯差異(p＞0.05)。
　

16、　2.實驗組與對照組AASI值比較:實驗組（0.599±0.118）高于對照組（0.381±0.098），差異有統(tǒng)計學意義(p＜0.05)。
　　3.AASI與AHI的相關性分析:AASI與AHI在高血壓合并OSAHS組中呈正相關(r=0.617，p＜0.01)。
　　結論:
　　1.高血壓合并OSAHS患者動脈硬化程度較非OSAHS高血壓患者嚴重，說明OSAHS能加重動脈硬化。
　　2.高血壓合并OSAHS患者