1、大量證據(jù)表明，相比正常血管內(nèi)膜，血管動脈粥樣硬化斑的細胞外基質(zhì)中和細胞上的神經(jīng)節(jié)苷脂 GM3含量顯著性提高。同時，大量證據(jù)也表明，外源性的和細胞上的GM3能夠影響腫瘤細胞、成纖維細胞、表皮細胞等的粘附、增殖和遷移等細胞行為。我們推測，動脈粥樣硬化斑中高 GM3含量的微環(huán)境很可能會反過來影響細胞行為，從而影響動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展。本課題旨在探測GM3對動脈粥樣硬化過程的影響，從而探討GM3在動脈粥樣硬化形成或發(fā)展中的可能作用和機制，期

2、望能對疾病的深入理解和治療或延緩有重要啟示。
　　本課題以LPS和OX-LDL誘導的人臍靜脈內(nèi)皮細胞為模型，通過免疫熒光染色、流式細胞術、瓊脂糖凝膠電泳探究外源添加 GM3后，其對單核細胞的粘附性能和表達黏附分子 ICAM-1的影響。我們從實驗結(jié)果中得到如下結(jié)論：1000ng/ml的細菌脂多糖和50ug/ml的氧化型低密度脂蛋白可各自通過激活人臍靜脈內(nèi)皮細胞，引起黏附分子ICAM-1的表達上升，進而引發(fā)其對單核細胞粘附的數(shù)量也顯著

3、上升，外源添加40ug/mlGM3后，內(nèi)皮細胞表達的黏附分子ICAM-1水平發(fā)生下降，隨之其對單核細胞粘附的數(shù)量也顯著下降。
　　單核細胞對血管內(nèi)皮細胞的粘附是動脈粥樣硬化形成和發(fā)展的關鍵步驟。因此，上述實驗結(jié)果顯示，高 GM3含量的微環(huán)境很可能會通過干預這個關鍵步驟從而影響動脈粥樣硬化進程。后續(xù)研究可進一步探究高 GM3含量的微環(huán)境對其它細胞行為（如巨噬細胞和平滑肌細胞的遷移、泡沫化和增殖或凋亡等）的影響來綜合闡述GM3在動脈粥