1、本文主要從以下幾方面進(jìn)行論述：
　　研究一 益氣活血中藥對急性冠脈綜合征介入后血瘀證計(jì)分和心絞痛發(fā)生率的影響
　　目的:觀察益氣活血中藥對急性冠脈綜合征(Acute coronary syndrome，ACS)患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（Percutaneous coronary intervention，PCI）治療后心絞痛發(fā)生率和血瘀證計(jì)分的影響。
　　方法:收集2013年12月至2015年9月期間，于西苑醫(yī)院和安貞醫(yī)院

2、診斷為ACS，并成功完成PCI，符合納入標(biāo)準(zhǔn)的病人93例，隨機(jī)分為對照組和試驗(yàn)組。兩組患者均在術(shù)后第二d開始給予藥物治療，對照組患者給予指南推薦的冠心病介入術(shù)后常規(guī)藥物;試驗(yàn)組患者在常規(guī)藥物的基礎(chǔ)上給予心悅膠囊2粒，日3次口服，復(fù)方川芎膠囊2粒，日3次口服。記錄對照組和治療組患者治療前、治療后第1個(gè)月、第3個(gè)月及第6個(gè)月的心絞痛發(fā)生率和血瘀證計(jì)分并進(jìn)行對比，評(píng)估治療前后患者心絞痛發(fā)生率和血瘀證計(jì)分情況;并對對照組和試驗(yàn)組治療后各個(gè)時(shí)間點(diǎn)

3、心絞痛發(fā)生率和血瘀證改善程度進(jìn)行比較，觀察在標(biāo)準(zhǔn)西醫(yī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合益氣活血中藥能否更進(jìn)一步降低PCI術(shù)后患者心絞痛發(fā)生率和血瘀證計(jì)分。
　　結(jié)果:試驗(yàn)前對兩組患者基本資料進(jìn)行比較，兩組具有可比性(P＞0.05)。對治療前后心絞痛發(fā)生率和血瘀證計(jì)分進(jìn)行比較，試驗(yàn)組和對照組治療方案均可顯著降低患者心絞痛發(fā)生率和血瘀證計(jì)分(P＜0.01)。與對照組相比，治療3個(gè)月后，試驗(yàn)組患者血瘀證計(jì)分降低更顯著(P＜0.01)，服藥6個(gè)月后，試驗(yàn)組

4、患者PCI后心絞痛的發(fā)生率顯著降低(P＜0.05)。
　　結(jié)論:西醫(yī)標(biāo)準(zhǔn)化治療及聯(lián)合益氣活血中藥治療均可顯著降低ACS患者心絞痛發(fā)生率和血瘀證計(jì)分;服藥3個(gè)月后，西醫(yī)標(biāo)準(zhǔn)化治療聯(lián)合益氣活血中藥可明顯降低患者PCI術(shù)后血瘀證計(jì)分;服藥6個(gè)月后，西醫(yī)標(biāo)準(zhǔn)化治療聯(lián)合益氣活血中藥可明顯降低患者PCI術(shù)后心絞痛發(fā)生率。
　　研究二 益氣活血中藥對急性心肌梗死大鼠心肌線粒體生物合成蛋白的影響
　　目的:觀察益氣活血中藥西洋參莖葉總

5、皂苷(Panax quinquefolius Saponin，PQS)和精制血府膠囊配伍對急性心肌梗死(Acute myocardial infarction，AMI)大鼠心肌AMPK活化的線粒體生物合成相關(guān)蛋白的影響。
　　方法:SD大鼠150只，雄性，清潔級(jí)，以高脂飼料喂養(yǎng)28d后，麻醉(4％水合氯醛，0.9ml/100g體重)后，結(jié)扎冠狀動(dòng)脈前降支造成AMI模型，成活大鼠65只，隨機(jī)分為模型組、辛伐他汀組、活血組、益氣組、益

6、氣活血組，每組13只;并設(shè)假手術(shù)組（只穿刺，不結(jié)扎）13只。術(shù)后第2d開始灌胃給藥，模型組和假手術(shù)組大鼠灌胃等量的蒸餾水。灌胃28d后，將大鼠麻醉，行超聲心動(dòng)圖檢測，測定大鼠左室收縮末內(nèi)徑(Left ventricular end systolic diameter，LVDs)、左室舒張末內(nèi)徑(Left ventricular end diastolic diameter，LVDd)、射血分?jǐn)?shù)(Ejectionfraction，EF)％

7、。完成后，腹主動(dòng)脈取血，ELISA法檢測血清心肌肌鈣蛋白T(Cardiac troponin T，cTnT)和肌酸激酶同工酶(Creatine kinase-MB，CK-MB)含量。取出心臟，病理制片，進(jìn)行心肌病理組織學(xué)檢測及AMP激活蛋白激酶α2（AMP-activated protein kinaseα2，AMPKα2）、過氧化物酶體增生物激活的受體γ共激活因子1α(Peroxisome proliferator-activated

8、 receptor-γ co-activator1α，PGC1α)基因和蛋白測定。
　　結(jié)果:心臟超聲結(jié)果顯示，與假手術(shù)組相比，模型組大鼠LVDs、LVDd值顯著增大(P＜0.05)，EF(％)值顯著下降(P＜0.05)。與模型組相比，益氣活血組和益氣組大鼠LVDs、LVDd值均降低(P＜0.05);和益氣組比較，益氣活血組LVDs、LVDd值降低(P＜0.05);辛伐他汀組和活血組大鼠LVDs、LVDd值較模型組降低(P＞0.0

9、5)，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與模型組相比，益氣活血組和益氣組大鼠EF(％)值升高(P＜0.05);與益氣組相比，益氣活血組大鼠EF(％)高于益氣組(P＜0.05);辛伐他汀組和活血組大鼠EF(％)值較模型組升高(P＞0.05)，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
　　心肌損傷標(biāo)志物結(jié)果表明，對6組大鼠血清心肌損傷標(biāo)志物CK-MB和cTnT的濃度進(jìn)行比較，組間比較，P＞0.05，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
　　病理結(jié)果表明，光學(xué)顯微鏡觀察心肌病理組織，與

10、假手術(shù)組相比，模型組心肌細(xì)胞排列紊亂，細(xì)胞間質(zhì)充血水腫;與模型組相比，益氣活血組心肌細(xì)胞排列整齊，細(xì)胞間質(zhì)未見明顯水腫;辛伐他汀組、活血組和益氣組心肌細(xì)胞排列較整齊，細(xì)胞間質(zhì)水腫較模型組減輕。
　　電子顯微鏡觀察心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)，與假手術(shù)組相比，模型組心肌細(xì)胞內(nèi)肌原纖維排列紊亂，大量線粒體結(jié)構(gòu)被破壞。與模型組相比，益氣活血組心肌細(xì)胞內(nèi)膠原纖維排列整齊，線粒體數(shù)量多，結(jié)構(gòu)完整;辛伐他汀組、活血組和益氣組心肌細(xì)胞內(nèi)膠原纖維排列相對整齊

11、，線粒體數(shù)量較多，可見少量線粒體結(jié)構(gòu)被破壞。
　　RT-PCR結(jié)果:與假手術(shù)相比，模型組心肌組織內(nèi)AMPKα2、PGC1α基因下調(diào)(P＜0.05)。與模型組相比，益氣活血組心肌組織內(nèi)AMPKα2、PGC1α基因上調(diào)(P＜0.05);辛伐他汀組、活血組和益氣組心肌組織內(nèi)AMPKα2、PGC1α基因水平亦上調(diào)(P＞0.05)。
　　Westem結(jié)果:與假手術(shù)相比，模型組大鼠心肌組織內(nèi)AMPKα2、PGC1α蛋白表達(dá)下調(diào)(P＜0.