1、目的：探討人參皂苷Rg3對(duì)H2O2誘導(dǎo)人腎小球系膜細(xì)胞（HMC）氧化應(yīng)激損傷的保護(hù)作用及其作用機(jī)制。人參皂苷Rg3有可能成為新的HMC的保護(hù)藥物，并有望為糖尿病腎病及其相關(guān)疾病的臨床治療提供新的途徑。
　　方法：本研究首先利用體外誘導(dǎo)建立腎小球系膜細(xì)胞(HMC)的氧化應(yīng)激損傷模型；通過(guò)人參皂苷Rg3對(duì)腎小球系膜細(xì)胞進(jìn)行預(yù)處理，并通過(guò)CCK-8試驗(yàn)和酶活測(cè)定等來(lái)探討人參皂苷Rg3對(duì)腎小球系膜細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷的保護(hù)作用；通過(guò)流式細(xì)胞術(shù)

2、、qRT-PCR以及Western Blot等方法進(jìn)一步探索這種保護(hù)作用的分子機(jī)制。
　　結(jié)果：1）成功構(gòu)建H2O2體外誘導(dǎo)的腎小球系膜細(xì)胞(HMC)的氧化應(yīng)激損傷模型；2）人參皂苷Rg3對(duì)正常HMC細(xì)胞的存活率無(wú)顯著影響。30μ mol/L、40μ mol/L和50μ mol/L人參皂苷Rg3都可以顯著提高腎小球系膜細(xì)胞HMC內(nèi)的A450值(p<0.01），比模型組的A450值提升了40％，當(dāng)人參皂苷Rg3的濃度達(dá)到50μmol

3、/L時(shí)，其恢復(fù)受損細(xì)胞的細(xì)胞活力的效果已經(jīng)接近Tempol組(100μmol/L)；與H2O2模型組相比，除10μmol/L人參皂苷 Rg3組外，其余各人參皂苷 Rg3組和陽(yáng)性對(duì)照Tempol組（100μmol/L）的LDH活性結(jié)果顯著降低（p<0.05或p<0.01），人參皂苷Rg3組中隨著Rg3濃度的增加，LDH活性檢測(cè)結(jié)果有顯著降低的趨勢(shì)。通過(guò)CCK-8以及酶活測(cè)定等實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，人參皂苷Rg3可以提高受損細(xì)胞的細(xì)胞活力；3）與H2O

4、2模型組相比，除濃度為10μmol/L的人參皂苷Rg3組外，其余各人參皂苷Rg3組以及陽(yáng)性對(duì)照Tempol組（100μmol/L）的MDA活性結(jié)果都顯著降低（p<0.05或p<0.01），并且，隨著人參皂苷Rg3組中Rg3濃度的增加，MDA活性檢測(cè)結(jié)果有顯著降低；4)與H2O2模型組相比，各人參皂苷Rg3組以及陽(yáng)性對(duì)照Tempol組（100μmol/L）的SOD活性結(jié)果都顯著升高（p<0.05或p<0.01），并且，隨著人參皂苷Rg3組