1、第一部分阻塞性睡眠呼吸暫停患者的脂代謝異常
　　目的：本研究通過分析體重正常和肥胖患者中阻塞性睡眠呼吸暫停（obstructive sleep apnea，OSA）對脂代謝的影響，探討排除肥胖干擾因素下OSA對脂代謝的獨立影響。
　　方法：收集2011年6月至2014年11月因打鼾在蘇州大學附屬第二醫(yī)院睡眠中心住院行多導睡眠監(jiān)測（polysomnography，PSG）的患者540例，根據睡眠呼吸暫停低通氣指數（apnea-

2、hypopnea index，AHI）和體重指數（body mass index，BMI）將患者分為四組：BMI正常+單純鼾癥組126例，BMI正常+OSA組119例，超重（肥胖）+單純鼾癥組53例，超重（肥胖）+OSA組242例。采集人口統(tǒng)計學資料、臨床病史資料、PSG參數，PSG次日抽取血進行實驗室檢測，包括血糖、血脂測定。
　　結果：在單純鼾癥患者中，超重（肥胖）組與BMI正常組相比較高脂血癥的檢出率明顯升高（P=0.002

3、）；超重（肥胖）組總膽固醇（total cholesterol，TC）、極低密度脂蛋白（very low density lipoprotein，VLDL）水平明顯升高（P＝0.044），高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）水平明顯下降（P=0.003）。BMI正?；颊咧?，合并OSA的患者與單純鼾癥患者相比高血壓的檢出率升高且有統(tǒng)計學差異（P＝0.003）；在合并OSA患者中只有HDL水平下降明顯（P

4、＝0.001），而低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL）水平雖然比單純鼾癥患者高，但無統(tǒng)計學差異（P＝0.084）。OSA患者與單純鼾癥患者相比較，疾病的構成比有明顯差異（P＝0.004）。將高脂血癥作為因變量，PSG參數和年齡、性別作為自變量行二元邏輯回歸分析。結果發(fā)現，BMI、AHI、年齡、愛潑沃斯嗜睡量表（epworth sleepiness scale，ESS）進入回歸方程。
　　結論：肥胖

5、和OSA均是引起脂代謝異常的危險因素。除了肥胖外，睡眠時間改變和OSA嚴重程度也是引起脂代謝異常的因素。
　　第二部分阻塞性睡眠呼吸暫?；颊咧x異常與瘦素、脂蛋白脂肪酶水平的相關性研究
　　目的：本研究通過測定阻塞性睡眠呼吸暫停（obstructive sleep apnea，OSA）患者血清中脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase，LPL）、瘦素及血脂指標的水平，觀察LPL、瘦素與睡眠參數、血脂水平的相關性，

6、比較持續(xù)正壓通氣（continuous positive airway pressure，CPAP）治療前后血清LPL以及瘦素水平的變化，探討OSA患者中脂代謝異常與LPL、瘦素的相關性。
　　方法：收集2011年6月至2013年4月因打鼾在蘇州大學附屬第二醫(yī)院睡眠中心行多導睡眠監(jiān)測（polysomnography，PSG）的患者158例進行前瞻性研究，按睡眠呼吸暫停低通氣指數（apnea-hypopnea index，AHI）將

7、患者分為單純鼾癥組26例，輕度OSA組23例，中度OSA組31例，重度OSA組78例。根據體重指數（body mass index，BMI）將單純鼾癥和OSA患者分別分成BMI正常亞組和超重（肥胖）亞組。通過酶聯免疫吸附法測定血清LPL和瘦素水平，比較不同組別中血脂、LPL和瘦素的水平。并將LPL和瘦素與OSA程度及空腹血總膽固醇（total cholesterol，TC）、甘油三酯（triglyceride，TG）、高密度脂蛋白（hi

8、gh density lipoprotein，HDL）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL）、極低密度脂蛋白（very low density lipoprotein，VLDL）水平進行相關分析。對49例行CPAP治療6個月的OSA患者治療前后血清LPL和瘦素水平進行比較。
　　結果：單純鼾癥組和輕、中、重度OSA組每2組之間AHI、夜間最低血氧飽和度（lowest arterial oxygen

9、 saturation，L-SaO2）、血氧飽和度＜90％的時間比例（percent of total time with oxygen saturation level<90%，TS90%）差異均有統(tǒng)計學意義（均P<0.01）。單純鼾癥組和輕、中重度OSA組血清 LPL逐漸降低，重度組顯著低于單純鼾癥組[（36.8±15.5）比（44.7±17.2）μg/L，P=0.022]，在四組間瘦素水平無差異。重度OSA組血清TC、TG和LDL

10、顯著高于單純鼾癥組（P=0.025、0.001、0.049），輕中重度OSA組HDL均顯著低于單純鼾癥組（均P<0.05）。相關性分析結果示各個血脂指標均與BMI相關，TC和LDL與LPL呈負相關，各血脂指標與瘦素均無相關性。將高脂血癥作為因變量行二元邏輯回歸分析，BMI、LPL進入回歸方程。校正年齡、BMI之后，LPL濃度與AHI、ODI呈負相關（r=-0.701、-0.628，P=0.024、0.042），與愛潑沃斯嗜睡量表（epw

11、orth sleepiness scale，ESS）、睡眠效率以及3期睡眠比例無相關性。單純鼾癥組中超重（肥胖）者血清VLDL顯著高于BMI正常者[（0.8±0.3）比（0.5±0.2）mmol/L，P=0.034]，LPL水平顯著低于BMI正常者[（37.1±10.3）比（54.2±22.2）μg/L，P=0.047]。BMI正常OSA患者血清LPL、HDL顯著低于BMI正常單純鼾癥者，而TG、VLDL則顯著高于BMI正常單純鼾癥者（

12、均P<0.05）。49例OSA患者CPAP治療6個月后血清LPL水平較治療前升高明顯[（60.3±9.1）比（38.1±6.9）μg/L，P=0.001]，但瘦素水平在治療前后無變化。
　　結論：OSA患者中存在脂代謝異常，肥胖和OSA均是影響脂代謝異常的原因。OSA患者中脂代謝異常可能與其睡眠呼吸暫停、間歇性缺氧引起的血清LPL水平降低有關，而和瘦素無關。
　　目的：本研究通過觀察阻塞性睡眠呼吸暫停（obstructive

13、 sleep apnea，OSA）與單純鼾癥患者中血清肝酶水平的變化，以及高脂血癥與肝酶水平的相關性，以此探討OSA患者中肝功能異常是否是脂代謝異常的影響因素。
　　方法：收集2011年6月至2014年11月因打鼾在蘇州大學附屬第二醫(yī)院睡眠中心住院行多導睡眠監(jiān)測（polysomnography，PSG）的患者540例，采集人口統(tǒng)計學資料、臨床病史資料、PSG參數，PSG監(jiān)測次日抽取血進行實驗室檢測，包括肝酶水平測定、血糖、血脂。根

14、據睡眠呼吸暫停低通氣指數（apnea-hypopnea index，AHI）將患者分為三組：單純鼾癥組（AHI<5次/小時）、輕中度OSA組（AHI5－29次/小時）、重度OSA組（AHI≥30次/小時）。
　　結果：在 OSA患者中42.3%的患者存在肝酶異常，其中輕中度 OSA組為32.4%，重度 OSA組為51.0%，均較單純鼾癥組明顯升高（28.1％）。OSA患者中體重指數（body mass index，BMI）較高，與

15、單純鼾癥組相比較P<0.01。分別將谷丙轉氨酶（alanine aminotransferase，ALT）、谷草轉氨酶（aspartate aminotransferase，AST）、谷氨酰轉肽酶(gamma-glutamyl transferase，GGT)水平與年齡、BMI、氧減指數（oxygen desaturation index，ODI）、愛潑沃斯嗜睡量表（epworth sleepiness scale，ESS）、血氧飽和度

16、＜90%的時間比例（percent of total time with oxygen saturation level<90%，TS90%）、最低血氧飽和度（lowest arterial oxygen saturation，L-SaO2）、AHI、總膽固醇（total cholesterol，TC）、甘油三酯（triglyceride，TG）進行簡單兩兩相關，結果顯示ALT、AST和GGT水平與年齡、L-SaO2呈負相關；與TC、T

17、G、BMI、ODI、TS90%和AHI呈正相關。ALT和AST與ESS成正相關。在二元邏輯回歸分析中年齡、BMI、TS90%、TC和TG進入回歸方程。將高脂血癥作為因變量行二元邏輯回歸分析，年齡、BMI、肝功能異常進入回歸方程。
　　結論：我們的研究結果表明，OSA是引起肝酶升高的危險因素之一。其中缺氧持續(xù)的時間較缺氧程度對肝酶的影響更大。我們認為OSA患者中缺氧是引起肝臟損傷的重要原因之一。肝功能異常與脂代謝異常間存在密切關系，