1、背景和目的：心力衰竭是導致心血管病患者死亡的重要因素，心肌肥厚是心力衰竭發(fā)生發(fā)展的病理基礎，阻止和逆轉左室心肌肥厚是防治心力衰竭的關鍵。瞬時受體通道C亞族（transient receptor potential channel,TRPC）近年來因其參與心肌肥厚發(fā)生發(fā)展的調控過程而廣受關注，瞬時受體通道C亞族1型(TRPC1)被認為是鈣庫操縱性鈣離子通道（store-operated Ca2+channels,SOC）的重要組成部分，但

2、目前通過體內藥物干預TRPC1通道對心肌肥厚影響的研究尚少。本研究擬構建壓力超負荷大鼠模型，檢測TRPC1在心肌肥厚過程中的表達水平，觀察2-氨基乙酯二苯基硼酸（2-Aminoethoxydiphenyl borate,2-APB）體內干預下調TRPC1表達對心肌肥厚進展的影響。
　　方法：成年雄性SD大鼠18只，體重200～250g，隨機分為假手術組、AAC組和AAC+2-APB組（各6只），腹主動脈縮窄術（abdominal

3、aorta constriction,AAC）建立壓力超負荷模型。術后AAC+2-APB組大鼠每2天給予2-APB腹腔注射（2.5mg/kg），共4周。4周后檢測各組大鼠血壓、左心室質量指數(left ventricular mass index,LVMI)、左心室心肌細胞橫徑(left ventricular transdiameter,LVTDM)；采用免疫組化、Western blot和RT-PCR檢測TRPC1的mRNA和蛋白表

4、達水平。
　　結果：與假手術組相比，AAC組大鼠LVMI[(2.93±0.23)mg/g vs.(1.82±0.09)mg/g]、LVTDM[(20.89±0.79)vs.(13.98±0.16)μm]及TRPC1的mRNA和蛋白表達均顯著增加（均 P<0.05）；AAC+2-APB組大鼠LVTDM[(16.12±0.50)μm]、TRPC1的mRNA和蛋白表達顯著增加(P<0.05)，LVMI[(1.99±0.09)mg/g]差