1、背景和目標:
　　血管異常重構在動脈粥樣硬化和血管成形術后再狹窄等血管性疾病的病理生理過程扮演著重要角色。大量研究發(fā)現，血管平滑肌細胞的異常增殖和遷移參與了血管的損傷修復及病理性重塑。近年來的研究發(fā)現，microRNA-22(miR-22)參與調控胚胎干細胞向平滑肌細胞分化。但是目前為止，國際上關于miR-22調控成熟血管平滑肌細胞功能并參與血管損傷后內膜新生的研究仍未見相關報道。本研究的目標是探索miR-22在成熟平滑肌細胞表型

2、轉化及血管損傷后內膜新生中的作用，并揭示其潛在的分子機制。
　　方法和結果:
　　miR-22的表達水平在體內和體外都隨著平滑肌細胞表型轉化而改變。過表達miR-22能顯著增加平滑肌收縮基因表達從而抑制其增殖和遷移能力，而抑制miR-22能起到相反作用:降低平滑肌收縮基因表達并增加其增殖和遷移能力。之前文章報道過的甲基化CpG結合蛋白2(Methyl CpG-Binding Protein2，MECP-2)在本研究中也被證實

3、參與了平滑肌細胞表型轉化過程。轉錄因子和癌蛋白-熱帶病毒整合位點1（ecotropic viral integration site1，EVI-1）是miR-22所介導的平滑肌細胞表型轉化調控的另一下游靶點。更為關鍵的是，在導絲損傷的小鼠股動脈損傷模型中，通過損傷血管過表達miR-22能顯著降低其靶基因EVI-1/MECP2的表達從而減少血管平滑肌細胞增殖并最終抑制病理性內膜新生。最后在臨床病人病變血管中我們發(fā)現，相比正常人的健康血管，