1、目的：①通過對大鼠在體心肌細胞凋亡的檢測及凋亡相關蛋白Bax和Bcl-2的測定，觀察七氟烷后處理對大鼠在體心肌缺血再灌注損傷的保護作用。
　　 ②通過在大鼠心肌缺血再灌注后給予七氟烷，進一步探索不同濃度七氟烷后處理的效果。
　　 方法：健康Wistar 雄性大鼠60只，體重200-250g，由山西醫(yī)科大學生理動物室提供，隨機分為5組，每組12只，P組：假手術組；IR組：缺血再灌注組；S1組：1％七氟烷后處理組；S2組：2

2、％七氟烷后處理組；S3組：3％七氟烷后處理組。采用結扎左冠狀動脈前降支（LAD）的方法建立心肌缺血再灌注模型。P組僅穿線但不結扎LAD。IR組心肌缺血45min 再灌注3h。七氟烷后處理組分別于再灌注前15min 吸入濃度為1％、2％、3％的七氟烷。再灌注結束時快速摘取左心室做標本。光學顯微鏡下觀察心肌細胞形態(tài)，免疫組化法測定心肌細胞Bax，Bcl-2蛋白的含量，TUNEL 法檢測心肌凋亡指數(shù)（AI）。
　　 結果：①光學顯微鏡

3、下顯示：P組心肌纖維排列呈束狀。細胞核形態(tài)正常，細胞無水腫，無變性壞死。IR組部分心肌纖維斷裂。細胞核有濃縮、溶解、消失現(xiàn)象，心肌細胞呈現(xiàn)大片狀壞死。S組較IR組心肌組織改變減輕。②免疫組化法顯示：與P組相比，IR組、各S組心肌Bax與Bcl-2均顯著升高。與IR組相比，各S組Bax均顯著降低，Bcl-2與Bcl-2/Bax均顯著升高。S1組與S3組各指標間無明顯差異。與S1、S3組相比, S2組Bax顯著降低，Bcl-2與Bcl-2/

4、Bax均顯著升高。 ③TUNEL法顯示：與P組相比，IR組、各S組AI均顯著升高。與IR組相比，各S組AI均顯著降低，各S組之間AI無顯著差異。
　　 結論①心肌缺血再灌注損傷能引起B(yǎng)ax蛋白表達增加，Bcl-2蛋白表達下調。②七氟烷后處理通過減弱Bax蛋白表達，激活Bcl-2蛋白及升高Bcl-2/Bax 比值，減輕細胞凋亡，從而達到心肌保護效應。③不同濃度的七氟烷后處理組均表現(xiàn)出明確的心肌保護效應，同時2％的七氟烷后處理優(yōu)于1