1、目的:觀察局灶性腦梗死大鼠皮質軸突生長導向因子-1(netrin-1，Ntn1)和臂板蛋白3a(semaphorin-3a，sema3a)的表達及電針干預對其表達的影響。探索Ntn1與sema3a在電針對腦梗后神經可塑性影響中的作用。
　　方法:將135只雄性Sprague-Dawle(SD)大鼠分為正常組(n=15)、模型組(n=60)及電針組(n=60)。利用線栓法制作大腦中動脈閉塞(middlecerebral artery

2、 occlusion，MCAO)模型，并行l(wèi)onga評分。2，3，5—氯化三苯基四氮唑(TTC)染色與蘇木精—伊紅染色法(hematoxylin-eosinstaining，HE)染色確定造模成功。電針選穴“內關”(PC6)，“足三里”(ST36)，刺激參數為疏密波，頻率80～100Hz，強度以保持針刺局部輕微顫抖為度，留針30 min。電刺激在大鼠麻醉蘇醒后90 min進行。分別在術后1d、3d、7d、14d時，對術后大鼠進行神經功能

3、評分(modified neurologic severity scores，mNSS)，利用免疫組化檢測缺血側大腦腦皮質中Ntn1、sema3a、神經絲蛋白200(NF200)分布和表達，免疫印跡法檢測缺血側大腦皮質Ntn1和sema3a的蛋白表達。
　　結果:免疫組化結果顯示在各個時相點大鼠腦皮質均表達Ntn1和 sema3a，主要集中在細胞質陽性表達。Westernblot檢測結果顯示，與正常組相比，模型組Ntn1蛋白的表達

4、水平在腦梗死后1d即開始明顯上升(P＜0.01)，3d時呈上升趨勢(P＜0.01)，7d時達峰值(P＜0.01)，14d時仍顯著高于基礎水平(P＜0.01)，電針組與模型組相比，Ntn1蛋白表達趨勢相同，但表達量明顯高于模型組，術后1d、3d、7d、14d時有統計學差異(P＜0.05，P＜0.01).與正常組相比，模型組sema3a蛋白的表達水平在術后1d即開始上升(P＜0.01)，7d時達高峰(P＜0.01)，14d時仍高于基礎水平(

5、P＜0.01)。同時相點電針組與模型組相比sema3a均呈現低表達，1d、3d和7d、14d時有統計學差異(P＜0.05，P＜0.01)，峰值同樣在7d時出現。Western blot檢測結果與免疫組化分析結果基本相符。7d、14d時電針組與模型組相比mNSS評分存在統計學差異(P＜0.05)，14d時電針組與模型組相比NF200的表達量存在統計學差異(P＜0.05)。
　　結論局灶性腦梗死后大鼠皮質Ntn1與sema3a表達明顯