1、目的：炎癥在動脈粥樣硬化（As）的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要作用。Atorvastatin不僅可以降脂，亦有明顯抗炎效應。探究atorvastatin對內(nèi)毒素（LPS）誘導的THP-1巨噬細胞NOD樣受體蛋白1（NLRP1）炎性體的影響，并研究其作用的機制。
　　方法：THP-1細胞經(jīng)佛波酯（PMA）(160nmol/L)誘導形成巨噬細胞，使用LPS誘導THP-1巨噬細胞，經(jīng)atorvastatin（10uMol/L）處理細胞24小時，檢

2、測NLRP1炎性體mRNA和蛋白表達。使用不同濃度（1、10、100umol/L）atorvastatin作用24h和同一濃度(10umol/L)藥物作用不同時間(12,24,48h)，檢測固醇調(diào)節(jié)元件結合蛋白-1（SREBP-1）mRNA和蛋白表達。使用GW707處理THP-1巨噬細胞24h，促進SREBP-1表達，另外使用相應SREBP-1 siRNA處理細胞24h，抑制SREBP-1表達，再加入atorvastatin處理后，檢測

3、細胞NLRP1炎性體mRNA和蛋白、IL-1β及IL-18蛋白表達。
　　結果：使用 LPS誘導 THP-1巨噬細胞后，NLRP1炎性體和SREBP-1 mRNA和蛋白水平明顯提高。與LPS組相比，atorvastatin明顯抑制LPS誘導的THP-1巨噬細胞NLRP1炎性體mRNA和蛋白表達。與 LPS組相比，atorvastatin呈劑量依賴性和時間依賴性抑制THP-1巨噬細胞SREBP-1 mRNA和蛋白表達。使用GW707