1、背景：
　　腸粘膜機械屏障損傷（Intestinal Barrier Dysfunction）是感染后腸易激綜合征（PI-IBS）重要的發(fā)病機制之一。痛瀉要方是治療IBS的重要方劑，目前痛瀉要方對 IBS腸粘膜屏障損傷的作用研究國內外尚未有報道。防風是痛瀉要方的組成之一，古籍醫(yī)書有―御風如屏障‖等相關的論述，現(xiàn)代藥理研究也發(fā)現(xiàn)防風具有抗腸粘膜損傷的作用。防風不僅具有祛內外之風的功效，而且還應具有防御風邪之屏障作用，但其―御風如屏障

2、‖的功效目前尚未引起人們的充分重視，機理亦未得到深入闡明。
　　目的：
　　通過研究防風對PI-IBS大鼠腸粘膜機械屏障的影響及對Caco-2細胞屏障模型的作用，獲得防風保護腸機械屏障的證據。并從PAR-2/ MLCK/ ZO-1信號通路介導的Caco-2細胞屏障損傷探討防風保護腸屏障的分子機制，為闡釋防風“御風如屏障”的科學內涵，為揭示其保護腸屏障的機制提供實驗依據。
　　方法：
　　1、建立彎曲桿菌灌胃誘導的

3、PI-IBS大鼠模型，給以三個劑量的防風治療14天，測量大鼠的內臟疼痛的壓力閾值和24 h內稀便次數評價給藥對大鼠PI-IBS的治療作用。透射電鏡技術觀察防風對大鼠腸機械屏障的超微結構的影響，評價防風保護腸機械屏障的效應。
　　2、建立 Caco-2細胞腸機械屏障損傷模型，MTT法確定防風的給藥劑量。給以三個劑量的防風提取物，測定防風對細胞跨膜電阻（TEER值）和熒光黃透過率（PFP值）的影響，并分別應用RT-PCR和wester

4、n blot技術檢測Caco-2細胞PAR-2和MLCK mRNA基因及細胞緊密連接ZO-1蛋白的表達；免疫熒光技術檢測Caco-2細胞緊密連接ZO-1和Occludin蛋白的表達。
　　結果：
　　1、與模型組相比，防風高中低劑量給藥治療組大鼠的內臟疼痛（抬腹和拱背）壓力閾值顯著升高、24 h內稀便次數顯著減少（P＜0.05）；3個劑量防風可不同程度改善 PI-IBS大鼠腸上皮機械屏障損傷，腸上皮細胞內腔面絨毛結構恢復完整

5、濃密狀態(tài)，腸上皮細胞間緊密連接結構也恢復致密，且橋粒結構完整，密度恢復。
　　2、MTT法確定防風對Caco-2細胞的安全給藥范圍，設定30、60和120μg/ml為防風低中高三個劑量組；防風可顯著提高類蛋白酶誘導的Caco-2細胞損傷屏障模型的TEER值和PPT值（P＜0.05），抑制PAR-2和MLCK的mRNA表達（P＜0.05）升高ZO-1與Occludin緊密連接蛋白表達（P＜0.05）。
　　結論：
　　防