1、背景：近年來，關(guān)于牽張成骨技術(shù)已進行了大量的臨床與基礎(chǔ)研究，而研究多集中在牽張成骨的骨形成機理、促進因素以及臨床應(yīng)用等方面，對骨牽張引起的周圍軟組織如神經(jīng)、血管、肌肉、關(guān)節(jié)等損傷的研究還比較少。但肢體延長中產(chǎn)生的并發(fā)癥，如肌肉攣縮、關(guān)節(jié)僵直、牽引損傷神經(jīng)血管等往往成為嚴重的臨床并發(fā)癥，同時也干擾了骨延長的順利進行。對肢體延長所帶來的軟組織問題已引起人們的特別關(guān)注，Illizarov(肢體延長技術(shù)先導(dǎo)者)本人曾在20世紀80年代就相關(guān)問題

2、進行了研究并撰文，Paley在1990年即指出肢體延長最突出的問題是肌肉，而不是骨。目前該領(lǐng)域的研究正在日益深化，已成為研究的熱點。
　　 目的：本實驗通過觀察兔脛骨牽張成骨過程中不同礦化期腓腸肌的組織學(xué)結(jié)構(gòu)變化以及IGF-1在腓腸肌中表達的變化規(guī)律，了解牽張成骨過程中受牽拉骨骼肌的適應(yīng)性改建能力并初步探討其改建機制。
　　 方法：動物模型選用日本大耳白兔，于左后肢脛骨干上1/3截骨術(shù)后安裝單臂外固定延長支架，制備動物肢

3、體延長模型。術(shù)后7天開始延長，牽拉速度為1mm/d(0.5mm/次，2次/d)，共計10天，完成脛骨延長1cm。42只動物隨機分為礦化期0，7，14，28，56天5個實驗組和一個對照組。分別于特定時間段取材術(shù)側(cè)的腓腸肌，制備石蠟包埋切片進行HE染色和免疫組織化學(xué)染色，光鏡觀察腓腸肌組織的形態(tài)結(jié)構(gòu)變化以及檢測IGF-1在礦化期不同時相的表達情況，另有新鮮取材的肌肉組織送電鏡室進行透射電鏡的組織超微結(jié)構(gòu)變化觀察。
　　 結(jié)果：①動物

4、模型成功制備。隨礦化期延長，X線動態(tài)觀察骨痂影像逐漸清晰，骨痂量逐漸增多，兩端的骨皮質(zhì)匯合，逐漸出現(xiàn)骨髓腔，皮質(zhì)骨和髓腔分界清楚，最后骨痂愈合，延長肢體力線佳，沒有出現(xiàn)畸形愈合。②牽拉外力導(dǎo)致腓腸肌受到損傷，但經(jīng)過礦化期后，可達到自身修復(fù)。在牽拉期，隨脛骨的緩慢延長，被牽拉腓腸肌的形態(tài)結(jié)構(gòu)出現(xiàn)明顯損傷性改變：光鏡下出現(xiàn)肌纖維退化，肌漿崩解變性，肌細胞核內(nèi)陷；超微結(jié)構(gòu)表現(xiàn)為肌原纖維萎縮，肌原纖維排列紊亂，線粒體腫脹，肌細胞核固縮、內(nèi)移。而

5、當肢體延長結(jié)束進入礦化期后，肌纖維逐漸自我修復(fù)，直至肌纖維結(jié)構(gòu)基本恢復(fù)正常。③IGF-1在脛骨延長的不同時期表達量不同，基本表達規(guī)律為對照組腓腸肌IGF-1的表達基本呈陰性，被牽拉腓腸肌中IGF-1的表達在牽拉完成時即礦化0天時表達呈現(xiàn)強陽性，于礦化7天時表達仍呈陽性，強度稍小于礦化0天，礦化14天時IGF-1表達較礦化7天時相比呈下降趨勢，礦化28天時表達進一步下降，至礦化56天時IGF-1表達與對照組無顯著性差別。
　　 結(jié)