1、目的：觀察電針對慢性疲勞大鼠力竭游泳、水迷宮尋找平臺時間、24小時的自發(fā)性活動以及視交叉上核-γ氨基丁酸陽性細胞表達、松果體褪黑素陽性細胞表達晝夜節(jié)律的影響，揭示電針調整慢性疲勞大鼠自發(fā)活動晝夜節(jié)律的中樞機制。
　　方法：將健康清潔級SD大鼠隨機分為空白組、模型組、模針組、假注射組、CRF組、CRF電針組、CRFA組、CRFA電針組，采用冷水游泳和慢性束縛的方法建立慢性疲勞模型。對假注射組、CRF組、CRF電針組、CRFA組、CR

2、FA電針組進行側腦室注射，模針組、CRF電針組、CRFA電針組進行電針腎俞、足三里治療。檢測各組力竭游泳時間、水迷宮尋找平臺時間、24小時自發(fā)活動，采用免疫組化法檢測各組0:00、4:00、8:00、12:00、16:00、20:00視交叉上核γ-氨基丁酸和松果體褪黑素陽性細胞表達。
　　結果：
　　1.治療后力竭游泳時間和水迷宮尋找平臺時間：①模型組較空白組力竭游泳時間明顯縮短（P＜0.05）、水迷宮尋找平臺時間明顯延長（

3、P＜0.05）；模針組較模型組力竭游泳時間明顯延長（P＜0.05）、水迷宮尋找平臺時間明顯縮短（P＜0.05）；CRF組、CRF電針組較模型組、假注射組力竭游泳時間明顯延長（P＜0.05）、水迷宮尋找平臺時間明顯縮短（P＜0.05）；CRFA組、CRFA電針組較空白組、模針組、CRF組、CRF電針組力竭游泳時間明顯縮短（P＜0.05）、水迷宮尋找平臺時明顯延長（P＜0.05）。
　　2.治療后自發(fā)活動：①模型組較空白組自發(fā)活動峰相

4、位明顯延遲（P＜0.05）；模針組較模型組自發(fā)活動峰相位明顯提前（P＜0.05）；CRF組、CRF電針組較模型組、假注射組自發(fā)活動峰相位明顯提前（P＜0.05）；CRFA組較空白組、模型組、模針組、假注射組、CRF組、CRF電針組自發(fā)活動峰相位明顯延遲（P＜0.05）；CRFA電針組較空白組、模針組、CRF組、CRF電針組自發(fā)活動峰相位明顯延遲（P＜＜0.05）。②模型組較空白組白晝活動量明顯增多（P＜0.05）；模針組較模型組白晝活動

5、量明顯減少（P＜0.05）。CRF組、CRF電針組較模型組、假注射組白晝活動量明顯減少（P＜0.05）；CRFA組較空白組、模針組、CRF組、CRF電針組白晝活動量明顯增多（P＜0.05）；CRFA電針組較空白組、模針組、CRF電針組白晝活動量明顯增多（P＜0.05）。③模型組較空白組夜晚活動量明顯減少（P＜0.05）；模針組較模型組夜晚活動量明顯增多（P＜0.05）；CRF組、CRF電針組較模型組、假注射組夜晚活動量明顯增多（P＜0.

6、05）；CRFA組、CRFA電針組較空白組、模針組、CRF組、CRF電針組夜晚活動量明顯減少（P＜0.05）；
　　3.治療后視交叉上核-γ氨基丁酸陽性細胞表達：模針組、CRF組、CRF電針組視交叉上核-γ氨基丁酸陽性細胞表達光密度具有晝夜節(jié)律（余弦法P＜0.05）；模型組、假注射組、CRFA組、CRFA電針組視交叉上核-γ氨基丁酸陽性細胞表達光密度喪失晝夜節(jié)律（余弦法P＞0.05）。
　　4.治療后松果體褪黑素陽性細胞表達

7、：①模針組、CRF組、CRF電針組松果體褪黑素陽性細胞表達光密度具有晝夜節(jié)律（余弦法 P＜0.05）；模型組、假注射組、CRFA組、CRFA電針組松果體褪黑素陽性細胞表達光密度喪失晝夜節(jié)律（余弦法P＞0.05）。② CRFA組、CRFA電針組較模型組0:00松果體褪黑素陽性細胞表達光密度明顯降低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；CRFA電針組較空白組、模針組、CRF組、CRF電針組8:00松果體褪黑素陽性細胞表達光密度明顯降低，差異有

8、統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；
　　結論：慢性束縛與強制冷水游泳導致大鼠視交叉上核-γ氨基丁酸陽性細胞表達、松果體褪黑素陽性細胞表達喪失晝夜節(jié)律，晝夜活動量異常，出現(xiàn)明顯的體力疲勞及腦力疲勞，下丘腦室旁核CRH含量增加有利于電針腎俞、足三里恢復慢性疲勞大鼠視交叉上核-γ氨基丁酸、松果體褪黑素晝夜節(jié)律，調整晝夜活動量，改善疲勞狀態(tài)，下丘腦室旁核CRH功能抑制則阻礙電針作用的發(fā)揮。下丘腦室旁核CRH是電針調整慢性疲勞大鼠晝夜節(jié)律、改善疲