1、骨不愈合是骨折治療的常見手術(shù)并發(fā)癥，骨移植術(shù)仍是治療陳舊性骨折常用的方法之一，自體骨目前被視為最佳植骨材料，但容易造成很多并發(fā)癥。
　　 BMPs是TGF-β超家族的一員，目前已分離純化出20余種BMPs分子，但各成員誘導成骨的能力并不相同，其中以BMP-2的成骨作用最強，研究也最為廣泛。骨折的修復是一個復雜的病理過程，涉及多種細胞的增殖、分化和細胞外基質(zhì)的合成與礦化，這一過程的調(diào)節(jié)機制尚不十分清楚。隨著分子生物學技術(shù)的發(fā)展，現(xiàn)

2、已發(fā)現(xiàn)在骨折位點存在著多種生長因子，它們在骨愈合過程中的作用近年來為人們所關注。骨折的修復離不開血管的形成。新的血管形成可能與諸多因素有關，如成纖維細胞生長因子、轉(zhuǎn)化生長因子α、β、血小板衍生生長因子、前列腺素E、血管內(nèi)皮細胞生長因子、腫瘤壞死因子等。其中血管內(nèi)皮細胞生長因子(Vascularendothelial growt factor，VEGF)可特異性作用于內(nèi)皮細胞，促進其增殖和血管生成，并可增加血管通透性，因此尤為重要。在臨床

3、工作中我們發(fā)現(xiàn)陳舊骨折局部常有骨痂形成，能否利用晚期階段骨痂復合重組人骨形態(tài)發(fā)生蛋-2(rhBMP-2)移植替代自體髂骨植骨，為臨床應用提供依據(jù)。
　　 本實驗采用病例對照研究分別檢測各組中VEGF基因mRNA的表達，并比較其活性差異，從分子水平觀察VEGF在骨折愈合中的基因表達變化，進一步探討與闡明VEGF及血管形成在骨折修復過程中的作用與機制。
　　 目的：
　　 觀察采用骨折斷端周圍晚期自體骨痂復合重組人骨

4、形態(tài)發(fā)生蛋白-2(rhd3MP-2)移植，治療骨不愈合，進一步探討VEGF對骨折愈合的影響。
　　 方法：
　　 日本大耳白兔20只，雙側(cè)橈骨中段模擬骨折，12周后觀察至明顯骨痂生長隨機分配實驗I組10只，實驗II組10只，在原骨折部位手術(shù)，切除骨痂備用，同時切除骨折端使之缺損1.5cm，實驗I組，左橈骨移植復合重組人骨形態(tài)發(fā)生蛋白-2骨痂為A組，右橈骨移植髂骨為B組，實驗II組，左橈骨移植晚期自體骨痂為C組，右橈骨空白