1、目的：本實驗通過對STZ誘導的糖尿病大鼠進行研究，應用各種現代研究技術，以生脈解毒通絡膠囊為治療組，依那普利為陽性對照組開展實驗。實驗觀察大鼠一般狀態(tài)、各種炎癥因子，心肌組織及超微結構。從而揭示益氣養(yǎng)陰通絡法干預實驗性糖尿病大鼠心肌炎癥機制的作用，進而為“毒損心絡”理論提供實驗依據。 方法：用鏈脲佐菌素(STZ)誘導Wistar大鼠制造DM模型，以依那普利為陽性對照組，觀察生脈解毒通絡膠囊對糖尿病心肌病大鼠一般狀態(tài)、血糖、心重/

2、體重指數、血管緊張素II（Ang II）、單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1）、轉化生長因子（TGF-β1）等炎癥相關因子表達的影響。并取心室組織切片，采用HE、PAS染色，在光鏡、電鏡下觀察其組織形態(tài)變化。 結果：各給藥組大鼠血糖均有不同程度下降，中藥高劑量組血糖下降幅度最大，中藥中劑量組、中藥高劑量組與DM模型組有顯著性差異(P<0.05)，生脈解毒通絡膠囊治療的中藥中、高劑量組和依那普利對照組與DM模型組比較，心重/體重比值

3、均明顯下降（P<0.05，P<0.01）AngⅡ水平在中藥各劑量實驗組及依那普利對照組中均明顯下降，與DM模型組相比具有顯著統(tǒng)計學意義(P<0.05、P<0.01)；DM模型組大鼠心肌MCP-1蛋白表達、TGF-β1明顯高于正常對照組（P<0.01）；中藥實驗組和陽性對照組MCP-1表達，TGF-β1較DM模型組均明顯下降（P<0.01，P<0.05）；各給藥組大鼠心肌組織經HE染色后觀察，其損傷均有不同程度的減輕。 結論：生脈