PAR1-CX43信號(hào)通路增強(qiáng)鼻咽癌細(xì)胞遷移侵襲能力的研究.pdf_第1頁(yè)
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1、目的：檢測(cè)蛋白酶活化受體1(Protease-activated receptor1,PAR1)活化或抑制前后對(duì)鼻咽癌細(xì)胞系CNE1-LMP1增殖及侵襲能力的影響及其機(jī)制初探。
　　方法：我們選取高表達(dá)PAR1的CNE1-LMP1細(xì)胞系作為研究對(duì)象,首先通過(guò)MTT實(shí)驗(yàn)、Transwell侵襲實(shí)驗(yàn)以及劃痕實(shí)驗(yàn)分別研究PAR1特異性激活劑SFLLRN和特異性抑制劑SCH79797對(duì)CNE1-LMP1細(xì)胞的增殖、侵襲以及遷移的不同作用。

2、然后應(yīng)用RealtimePCR和Westernblot檢測(cè)PAR1活化及抑制前后縫隙連接蛋白43(Connexin43,CX43)mRNA及蛋白表達(dá)情況并比較組間表達(dá)差異。
　　結(jié)果：PAR1特異性激活劑SFLLRN能促進(jìn)CNE1-LMP1細(xì)胞增殖、遷移和體外侵襲,并且抑制CX43mRNA和蛋白的表達(dá)。PAR1抑制劑SCH79797能明顯抑制CNE1-LMP1細(xì)胞增殖、遷移和體外侵襲,并且促進(jìn)CX43mRNA和蛋白的表達(dá)。

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