1、研究目的:
　　 明確哮喘發(fā)病過程中，miR-155調控T淋巴細胞因子表達的機制。
　　 研究方法:
　　 建立哮喘小鼠模型。檢測哮喘小鼠模型中miRNA-155及免疫共刺激分子CTLA-4、BTLA和Th1、Th2淋巴細胞因子的基礎表達狀況。
　　 以哮喘小鼠為研究對象，采用慢病毒轉染技術，首先轉染入miRNA-155編碼基因序列，誘導哮喘小鼠中miR-155表達水平升高，觀察其中CTLA-4、BTLA

2、和Th1、Th2淋巴細胞因子的表達變化狀況;其次轉染入針對miRNA-155 siRNA序列，誘導哮喘小鼠中miRNA-155表達水平降低，觀察其中CTLA-4、BTLA和Th1、Th2淋巴細胞因子的表達變化狀況。
　　 研究結果:
　　 成功建立了哮喘小鼠模型。在給予轉染荷載了miRNA-155編碼基因序列的慢病毒后，哮喘小鼠CD4+T淋巴細胞中miRNA-155的表達水平升高，同時CTLA-4的表達水平降低，BTLA

3、的表達水平無變化，伴隨Th1、Th2淋巴細胞因子表達水平升高;在給予轉染荷載了miRNA-155 siRNA序列的慢病毒后，哮喘小鼠CD4+T淋巴細胞中miRNA-155的表達水平降低，同時CTLA-4的表達水平升高，BTLA的表達水平無變化，伴隨Th1、Th2淋巴細胞因子表達水平降低。
　　 研究結論:
　　 miRNA-155通過轉錄后水平負向調控CTLA-4的表達，從而調控Th1、Th2淋巴細胞因子的表達;在哮喘發(fā)