1、目的：凋亡抑制蛋白（IAPs）是細(xì)胞內(nèi)一類重要的凋亡抑制因子家族，X染色體連鎖凋亡抑制蛋白（XIAP）是IAPs家族中重要的一員，在多種腫瘤細(xì)胞中高表達，并與腫瘤的化療耐藥相關(guān)。本研究旨在探討吉西他濱（GEM）誘導(dǎo)胰腺癌細(xì)胞BxPC-3中XIAP的表達及其與化療耐藥的關(guān)系。
　　 方法：3.10μg/mL GEM作用于BxPC-3細(xì)胞不同時間后（0、24、36、48和72h）用流式細(xì)胞儀分析各實驗組細(xì)胞周期及凋亡情況（其中Oh為

2、對照組），運用RT-PCR檢測XIAP mRNA轉(zhuǎn)錄，采用Western blot法檢測XIAP蛋白表達。
　　 結(jié)果：實驗組細(xì)胞被阻滯于G0/G1期；各實驗組細(xì)胞凋亡率分別增加至（10.3±1.8）％、（14.2±1.5）％、（18.8±1.7）％和（20.3±2.0）％，實驗組與對照組（1.23±1.6）％相比性差異有統(tǒng)計學(xué)意義（F=146.24，P<0.05），48h組與72h組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。XIA

3、P mRNA轉(zhuǎn)錄及蛋白表達均隨GEM作用時間延長而增加，實驗組較對照組增加，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（F=83.72，F(xiàn)=103.58，P<0.05），24h與36h組間比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），36h組與48h組間、48h與72h組間比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。
　　 結(jié)論：GEM能抑制胰腺癌BxPC-3細(xì)胞增殖并促進凋亡，隨著作用時間的延長其藥物敏感性減低。GEM作用一定時間可誘導(dǎo)XIAP表達增加，從而可