原發(fā)性肺癌發(fā)病及早期基因變異的初步研究.pdf_第1頁
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1、  本研究中,通過從臨床來源的腫瘤細(xì)胞的體外傳代培養(yǎng)和動物的體內(nèi)接種,成功地制備了肺癌的腫瘤動物模型?! ⊙芯恳呀?jīng)成功地制備了肺癌的裸鼠動物模型,并成功第接種傳代到第八代。從成瘤的比較實(shí)驗(yàn)觀察到,所得到的這一腫瘤細(xì)胞系比現(xiàn)有的幾株ATCC收錄的肺癌腫瘤細(xì)胞的致瘤性強(qiáng)。該腫瘤細(xì)胞的染色體核型為三倍體核型,具有腫瘤細(xì)胞特征,組織病理切片顯示為肺腺癌,免疫組織化學(xué)檢測APC和p16基因表達(dá)均缺失?! ∫罁?jù)現(xiàn)有的一些DNA甲基化的檢測技術(shù),

2、研究建立了針對APC基因啟動子1A序列CpG島的甲基化特異性引物基因擴(kuò)增(methylationspecificPCR,MSP)、甲基化特異性序列分析(methylationspecificsequencing,MSS)及基于基因芯片原啊性甲基化檢測技術(shù)?! 」P者對一些肺癌臨床腫瘤病例同時采用了MSP和MSS兩種針對甲基化的檢測技術(shù)手段,使陽性檢出率從47﹪增加到71﹪。研究結(jié)果表明,同時采用這兩種方法可以極大地提高methAPC的陽

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