1、目的：通過對(duì)慢乙肝患者病理舌苔與唾液、血清EGF含量變化、舌苔上皮細(xì)胞EGFR表達(dá)、肝臟組織EGF、EGFR及乙肝病毒核心抗原(HBcAg)表達(dá)、乙肝病毒復(fù)制水平及肝臟病理改變的相關(guān)性研究，揭示乙肝病理舌苔形成的機(jī)理，探討舌苔與HBV復(fù)制水平的關(guān)系，及病理舌象與肝臟病理改變的關(guān)系，為臨床宏觀望舌診病提供理論依據(jù)。 方法：放射免疫法檢測(cè)受試者唾液、血清EGF含量；免疫組化法檢測(cè)EGF、EGFR、bax、bc1-2及HBcAg蛋白表

2、達(dá)；運(yùn)用TUNEL技術(shù)檢測(cè)舌苔上皮細(xì)胞凋亡；熒光定量PCR(FQ-PCR)技術(shù)檢測(cè)慢乙肝患者血清HBV DNA含量：肝臟穿刺，取肝組織進(jìn)行病理檢查。 結(jié)果： 1.慢乙肝患者黃膩苔和白厚苔組與其它病理舌苔及正常對(duì)照組相比，唾液和血清EGF含量明顯升高，舌苔上皮細(xì)胞EGFR表達(dá)增強(qiáng)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；病理薄苔組及少苔組唾液和血清EGF含量均比正常對(duì)照組增高，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。黃膩苔和白厚苔組舌苔上皮細(xì)胞凋亡指數(shù)(AI)及凋

3、亡基因bax蛋白表達(dá)陽性細(xì)胞率降低，與其它病理舌苔組相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；少苔或剝苔組AI及凋亡基因bax蛋白表達(dá)明顯增強(qiáng)。 2.慢乙肝患者黃膩苔和白厚苔組血清HBV DNA含量最高，與薄白苔組相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。肝膽濕熱證血清HBV DNA含量亦高于肝郁脾虛證，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。薄白苔和肝郁脾虛證組HBV DNA病毒復(fù)制以少量為主。 3.慢乙肝患者黃膩苔和白厚苔組肝組織HBcAg陽性細(xì)胞率明顯高于薄黃苔和薄白苔組

4、。黃膩苔和白厚苔組肝細(xì)胞HBcAg分布形態(tài)以漿膜型和混合型為主；薄白苔組以單純核型為主。 4.慢乙肝患者黃膩苔和白厚苔組肝組織EGF和EGFR蛋白表達(dá)增強(qiáng)，與其它組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 5．慢乙肝患者舌象與肝臟病理改變的關(guān)系：黃膩苔和白厚苔組肝臟炎癥反應(yīng)明顯，以變性、融合壞死為主，亦可見橋接壞死，纖維結(jié)締組織增生明顯，有的伴小葉間隔形成；薄黃苔和薄白苔組，肝臟纖維結(jié)締組織增生不明顯，其中薄白苔組以變性、點(diǎn)狀壞死為主。淡

5、紅舌肝臟炎癥反應(yīng)較輕，以變性、點(diǎn)狀壞死為主；紅舌以變性、融合壞死為主，部分伴有橋接壞死；紫暗舌肝臟炎癥和纖維化程度均較重，以融合壞死、橋接壞死為主，纖維結(jié)締組織明顯增生，纖維間隔形成，甚至小葉結(jié)構(gòu)破壞。 結(jié)論： 1．慢乙肝患者病理舌苔的形成跟唾液EGF含量改變有關(guān)，EGF通過作用于舌苔上皮細(xì)胞的EGF受體促進(jìn)舌苔上皮細(xì)胞的增殖分裂。與細(xì)胞凋亡相比，EGF促舌苔上皮細(xì)胞增殖、分裂的影響作用在慢乙肝病理舌苔的形成中占主要作用

6、。 2．慢乙肝患者舌苔、舌質(zhì)與肝臟病理改變之間有一定關(guān)系，黃膩苔、白厚苔、紅舌其肝臟炎癥反應(yīng)明顯，薄黃苔、薄白苔和淡紅舌其肝組織病變較輕，紫暗舌肝組織炎癥和纖維化程度最重。 3．慢乙肝患者不同舌苔其HBV復(fù)制水平不同，黃膩苔和白厚苔組血清HBV DNA含量最高，薄白苔組最低。 4．肝臟HBcAg表達(dá)水平與HBV復(fù)制程度有關(guān)，HBcAg(核型)分布與病毒復(fù)制關(guān)系密切，HBcAg(漿膜型)分布與肝臟炎癥程度關(guān)系密切。