抑郁大鼠不同腦區(qū)神經遞質變化的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、抑郁癥(depression)是情感性精神障礙(mood disorders)的常見類型,是一種以顯著而持久的心境低落為主要特征的綜合征.其發(fā)病機理尚不清楚,對抑郁癥的治療目前還建立在假說的基礎上,因此尚難取得滿意療效。當前對抑郁癥發(fā)病機制的研究以及開發(fā)療效好、副作用小的新藥是該領域的研究重點。
   1.慢性輕度不可預見性應激抑郁大鼠模型的建立
   造模大鼠采用孤養(yǎng)的方法,并接受21天不可預知的應激刺激,觀察模型大鼠

2、攝食量、體重和行為學的改變。實驗結果表明:與對照組比較,模型組大鼠攝食量明顯減少(P<0.05),體重增長緩慢(P<0.01);敞箱(open-field)實驗行為學評分明顯降低(P<0.01)。
   2.慢性輕度不可預見性應激抑郁模型大鼠不同腦區(qū)神經遞質變化的研究
   采用高效液相-熒光檢測方法測定抑郁模型大鼠神經遞質含量。結果表明:抑郁模型大鼠下丘腦、紋狀體、海馬內5-羥色胺(5-HT)、去甲腎上腺素(NE)及多

3、巴胺(DA)及其代謝產物、合成前體的含量明顯降低(P<0.05),
   3系統(tǒng)間相互平衡關系發(fā)生紊亂。
   3.慢性輕度不可預見性應激抑郁模型大鼠腦組織病理學改變
   慢性應激抑郁模型大鼠皮層和海馬5-HT表達發(fā)生變化,光鏡下可見5-HT免疫組織化學陽性細胞在皮層的I-V層,海馬區(qū)主要集中于CA1、CA3區(qū).5-HT陽性反應存在于細胞胞漿中,胞核陰性.與正常組相比,模型組大鼠額葉皮層、海馬CA1區(qū)和CA3區(qū)

4、5-HT免疫反應陽性神經元數目減少,平均光密度降低,差異有顯著性(P<0.01)。
   4.舒郁散對慢性輕度不可預見性應激抑郁模型大鼠的影響
   4.1舒郁散對慢性輕度不可預見性應激抑郁模型大鼠的療效學研究
   給予慢性應激抑郁模型大鼠21天舒郁散治療,觀察該藥對模型大鼠攝食量、體重及行為學的影響.實驗結果表明:舒郁散能增加模型大鼠攝食量,改善體重增長緩慢,提高大鼠行為學評分。
   4.2舒郁散對

5、慢性輕度不可預見性應激抑郁模型大鼠神經遞質的影響
   采用高效液相-電化學方法測定舒郁散治療后抑郁模型大鼠神經遞質含量。實驗結果表明:舒郁散可提高大鼠腦內5-HT及其代謝產物及合成前體的含量(P<0.01)。結論:舒郁散治療抑郁癥的作用機制與提高5-HT及其代謝產物、合成前體的含量,調節(jié)5-HT代謝有關。
   4.3舒都散對慢性輕度不可預見性應激抑郁模型大鼠腦組織病理學影響
   實驗中,設舒郁散治療組和阿米

6、替林藥物對照組,兩組大鼠額葉皮層、海馬CA1區(qū)和CA3區(qū)5-HT免疫反應陽性神經元數目明顯增加,平均光密度明顯增加,與模型組比較差異有顯著性(P<0.05)。
   綜上所述,抑郁癥的神經生物基礎是多元的,以單胺類神經遞質的含量及功能改變?yōu)橹鲗б蛩兀喜⑵涫荏w功能改變、神經內分泌等其它生物學基礎;通過對舒郁散治療抑郁癥的機理探討研究,表明舒郁散產生治療效果的可能機制是:通過增加腦內5-HT合成前體的水平,增加5-HT的含量,從而

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