1、目的:觀察貴州產(chǎn)粗毛淫羊藿和黔嶺淫羊藿對記憶損傷大鼠的改善作用，對比其作用差異，并探討機制。
　　 方法:經(jīng)Morris水迷宮篩選，70只合格大鼠隨機分為7組(n=10)，即空白對照組(Ⅰ)、模型對照組(Ⅱ)、陽性對照組(Ⅲ)、粗毛淫羊藿總黃酮高劑量組(Ⅳ)、粗毛淫羊藿總黃酮低劑量組(Ⅴ)、黔嶺淫羊藿總黃酮高劑量組(Ⅵ)、黔嶺淫羊藿總黃酮低劑量組(Ⅶ)。模型對照組和各治療組(Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ)灌胃三氯化鋁(AlCl3，20 m

2、g·kg-1·d-1)同時皮下注射D-半乳糖(D-galactose,D-gal，200 mg·kg-1·d-1)，連續(xù)12w，空白對照組則灌胃等容積的純凈水同時皮下注射等容積的生理鹽水。次日，陽性對照組灌胃銀杏葉片溶液(20 mg·kg-1·d-1)，連續(xù)12w，淫羊藿治療組分別灌胃相應的藥物（高劑量組為2g·kg-1·d-1，低劑量組為1 g·kg-1·d-1），連續(xù)12w，空白對照組和模型對照組則灌胃等容積蒸餾水。給藥結(jié)束后，Mo

3、rris水迷宮檢測大鼠學習記憶能力，比色法檢測大鼠血清和海馬組織中總膽堿酯酶(TChE)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量，病理學檢測觀察大鼠海馬神經(jīng)元的形態(tài)變化，免疫組織化學法檢測海馬神經(jīng)元中細胞凋亡蛋白Bcl-2和Bax的表達。
　　 結(jié)果:與空白對照組比較，模型對照組大鼠逃避潛伏期、搜索距離等明顯延長;血清和海馬組織中TChE活性升高，SOD活性下降，MDA含量升高; HE染色觀察發(fā)現(xiàn)大鼠海馬神經(jīng)元

4、排列紊亂，出現(xiàn)大量神經(jīng)元丟失或變性;大鼠海馬組織中Bcl-2蛋白表達降低，Bax蛋白表達升高。與模型對照組比較，各治療組大鼠逃避潛伏期、搜索距離等明顯縮短;血清和海馬組織中TChE活性降低，SOD活性升高，MDA含量減少;病理切片觀察發(fā)現(xiàn)大鼠海馬神經(jīng)元排列較為整齊，出現(xiàn)丟失或變性的神經(jīng)元也明顯減少;大鼠海馬組織中Bcl-2蛋白表達升高，Bax蛋白表達降低。然而與粗毛淫羊藿總黃酮對比，黔嶺淫羊藿總黃酮各項指標的改善略差。
　　 結(jié)