1、運(yùn)動(dòng)對(duì)胰島素抵抗大鼠瘦素受體表達(dá)和組織脂酶活性的影響目的：觀察胰島素抵抗大鼠血清瘦素水平及組織瘦素受體的表達(dá)以及組織脂酶的活性并分析它們與胰島素抵抗的關(guān)系，在此基礎(chǔ)上進(jìn)一步給予運(yùn)動(dòng)干預(yù)，初步探討運(yùn)動(dòng)改善胰島素抵抗的機(jī)制。 方法：將49只160-200g雄性Sprague-Dawley大鼠隨機(jī)分為兩組，對(duì)照組9只，高脂高糖喂養(yǎng)造模組40只，喂養(yǎng)6周后，尾靜脈采血查空腹血糖(FBG)、空腹胰島素(FINS)，計(jì)算胰島素敏感指數(shù)(IS

2、I)確定胰島素抵抗模型建立。將造模成功的34只大鼠隨機(jī)分為4組：模型組9只：繼續(xù)高脂高糖喂養(yǎng)；二甲雙胍組8只：高脂高糖喂養(yǎng)加用二甲雙胍(300mg/kg/d)；運(yùn)動(dòng)組9只：高脂高糖喂養(yǎng)加游泳運(yùn)動(dòng)；聯(lián)合組8只：在運(yùn)動(dòng)組干預(yù)基礎(chǔ)上加用二甲雙胍(300mg/kg/d)。繼續(xù)干預(yù)6周后，酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定血清瘦素，免疫組化法檢測(cè)肝臟、骨骼肌和脂肪組織中瘦素受體蛋白的表達(dá)，RT-PCR法檢測(cè)肝臟、骨骼肌和脂肪中瘦素受體mRNA表達(dá)。比色法測(cè)肝臟和

3、骨骼肌組織的甘油三酯(TG)含量以及脂蛋白脂酶(LPL)和肝脂酶(HL)的活性。 結(jié)果：(1)高脂高糖飼養(yǎng)6周后，造模組FBG、FINS均明顯高于對(duì)照組，ISI明顯低于對(duì)照組(P均<0.01)。(2)高脂高糖飼養(yǎng)12周后，與對(duì)照組比較，模型組血清瘦素水平明顯升高(P<0.01)；肝臟、骨骼肌、脂肪組織中瘦素受體(ob-R)蛋白和mRNA表達(dá)均下調(diào)(P均<0.01)；肝臟、骨骼肌組織中TG含量明顯增加，LPL和HL活性明顯降低，(

4、P<均0.01)。相關(guān)分析顯示：ISI與瘦素呈負(fù)相關(guān)(r=-0.807，P=0.000)，與瘦素受體(r=0.776，P=0.002)、組織LPL活性(r=0.528，P=0.017)呈正相關(guān)；TG與LPL活性(r=-0.426，P=0.032)呈負(fù)相關(guān)。運(yùn)動(dòng)干預(yù)6周后，與模型組比較，二甲雙胍組、運(yùn)動(dòng)組和聯(lián)合組FPG、FINS、TG水平均明顯降低，ISI明顯升高(P均<0.05)；血清瘦素水平明顯降低(P<0.05)；肝臟、骨骼肌、脂肪

5、組織中瘦素受體(ob-R)蛋白和mRNA表達(dá)均上調(diào)；肝臟、骨骼肌組織的TG含量明顯降低，LPL、HL的活性均增加(P均<0.05)。與二甲雙胍組比較，運(yùn)動(dòng)組肝臟和脂肪和骨骼肌組織ob-R蛋白及ob-RmRNA表達(dá)上調(diào)(P均<0.05)，肝臟、骨骼肌組織的TG含量明顯減少，LPL、HL的活性均明顯增高(P均<0.01)，(P均<0.01)。結(jié)論：(1)高脂高糖飲食可以成功誘導(dǎo)胰島素抵抗大鼠模型。(2)胰島素抵抗大鼠存在血清瘦素水平升高，組