1、背景:
　　血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷是加重腦梗塞后腦損傷以及影響神經(jīng)功能恢復(fù)的重要因素，腦缺血再灌注后大量氧自由基產(chǎn)生是內(nèi)皮細(xì)胞損傷重要機(jī)制，補(bǔ)陽(yáng)還五湯(BYHWD)，一個(gè)傳統(tǒng)的中國(guó)中草藥，大量研究表明其具有保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞功能，但能否減輕腦梗塞后內(nèi)皮細(xì)胞損傷，促進(jìn)腦梗塞后血管生成及其機(jī)制尚未完全闡述。
　　目的:
　　在這篇文章中，通過(guò)H2O2誘導(dǎo)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞（HUVECs）損傷，建立體外腦缺血再灌注后氧自由基損傷模型，研究

2、BYHWD對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的保護(hù)作用及其作用機(jī)制。
　　方法:
　　采用MTT法檢測(cè)HUVECs細(xì)胞活力，Hoechst33342/PI法檢測(cè)細(xì)胞凋亡數(shù)，通過(guò)Western blot法檢測(cè)凋亡蛋白Caspase-3蛋白的表達(dá)，觀察BYHWD對(duì)H2O2誘導(dǎo)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞凋亡的保護(hù)作用;通過(guò)透射電鏡觀察線粒體形態(tài)，JC-1法檢測(cè)線粒體膜電位(MMP)，觀察BYHWD對(duì)H2O2誘導(dǎo)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞線粒體的影響;通過(guò)檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)ROS

3、、超氧化物歧化物(SOD)及丙二醛(MDA)含量，觀察BYHWD對(duì)H2O2誘導(dǎo)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞抗氧化作用機(jī)制。
　　結(jié)果:
　　與H2O2組相比，BYHWD組(1mg/ml)細(xì)胞凋亡比例無(wú)明顯差異(p＞0.05)，而B(niǎo)YHWD組(15，30mg/ml)均有顯著差異(p＜0.01);與H2O2組相比，BYHWD組(30mg/ml)凋亡蛋白caspase-3表達(dá)量明顯下降(p＜0.01);BYHWD組(30mg/ml)能夠明顯改