1、目的:
　　觀察電針“后三里”和“內庭”對食源性肥胖大鼠的減肥效應，對骨骼肌AMPKα、ACC、CPT-1表達的影響，分析探討針灸減肥的作用機制。
　　方法:
　　將45只剛斷乳的SD雄性大鼠隨機分為兩組:正常對照組15只，以普通飼料喂養(yǎng);高脂組30只，以高脂飼料喂養(yǎng)。高脂致肥飼料喂養(yǎng)3個月后，以體重超過普通飼料組20％為肥胖標準，確定為食源性肥胖模型大鼠。將造模成功肥胖大鼠隨機分為電針組和模型組，每組7只。正常對照組

2、隨機挑選7只。電針組:針刺一側“后三里”和“內庭”，連接電針儀，頻率2/15Hz，強度1mA，時間15min，左右側隔日交替輪換取穴。模型組:與電針組同樣束縛，但不電針;正常組:不做任何處理。每周治療6天休息1天，共治療4周。治療期間每組大鼠均以普通飼料喂養(yǎng)。比較各實驗組治療前后大鼠體重、體脂、甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白的差異，運用實時定量PCR檢測各組大鼠骨骼肌AMPKα mRNA、ACC mRNA、CPT-1 mRNA的表達情

3、況，運用Western Blot檢測各組大鼠骨骼肌AMPKα、ACC、CPT-1蛋白活性。
　　結果:
　　電針對肥胖大鼠體重改善明顯:治療后電針組大鼠體重與模型組相比差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，與正常組比較差異無顯著性(P＞0.05);治療后電針組大鼠體重差與模型組相比差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，與正常組相比有顯著性差異(P＜0.01);治療后電針組大鼠體重降低率與模型組、正常組相比存在顯著性差異(P＜0.0

4、1，P＜0.01)。第1周治療后，電針組大鼠體重與模型組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，與正常組比較有顯著性差異(P＜0.01);但經第2、3周治療后，電針組大鼠體重與模型組相比差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，第4周治療后，電針組大鼠體重與模型組相比存在顯著性差異(P＜0.01)。
　　電針對肥胖大鼠體脂改善明顯:治療后電針組大鼠內臟脂肪量與模型組相比有顯著性差異(P＜0.01)，與正常組相比差異無顯著性(P＞0.05);

5、電針組脂體比與模型組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，與正常組相比差異無顯著性(P＞0.05);治療后電針組大鼠項后棕色脂肪量與模型組相比差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，與正常組比較差異無顯著性(P＞0.05);電針組項后脂體比與模型組比較差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，與正常組相比差異無顯著性(P＞0.05)。
　　電針對肥胖大鼠血脂改善明顯:治療后電針組大鼠血清總膽固醇與模型組比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，正

6、常組比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05);電針組血清甘油三酯與模型組組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，正常組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);電針組低密度脂蛋白與模型組相比差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，與正常組比較有顯著性差異(P＜0.01)。
　　電針對肥胖大鼠AMPKα-mRNA、ACC-mRNA、CPT-1-mRNA表達改善明顯:肥胖大鼠AMPKα-mRNA、ACC-mRNA、CPT-1-mRNA的表達量與正常

7、組比較均降低，治療后電針組大鼠骨骼肌AMPKα-mRNA、ACC-mRNA、CPT-1-mRNA的表達量與模型組相比均提高。
　　電針對肥胖大鼠骨骼肌AMPKα、PAMPKα、ACC、PACC、CPT-1表達改善明顯:肥胖大鼠P AMPKα/AMPKα、PACC/ACC、CPT-1/β Actin值與正常組相比均降低，治療后電針組P AMPKα/AMPKα、PACC/ACC、CPT-1/β Actin值與模型組相比均明顯提高。