1、目的：應用電子腦皮質撞擊儀（eCCI）建立顱腦創(chuàng)傷（TBI）后應激性潰瘍的動物模型，為進一步研究TBI所致應激性潰瘍的發(fā)生機制及治療方法奠定基礎。
　　方法：選取健康雄性Spraque-Dawley（SD）大鼠20只，按照隨機數(shù)字表法分為Sham組和TBI組，每組10只。應用eCCI對大鼠頂葉大腦皮質區(qū)行精確撞擊（打擊速率4 m/s，打擊時間200 ms，打擊深度4 mm）。Sham組僅用牙科鉆開骨窗（5 mm×5 mm），消毒后

2、縫合頭皮但不做打擊。傷后48 h應用多普勒血流量計測定2組大鼠腦和胃粘膜表面局部血流量（rCBF），蘇木精-伊紅染色觀察腦和胃組織病理學改變。
　　結果：致傷48 h后，TBI組腦組織血流量較Sham組明顯下降[（40.22±1.93）ml/（min?100 g）比[（107.6±3.37）ml/(min?100 g)]（P＜0.001）；Sham組TBI組胃粘膜表面血流量比較，差異有統(tǒng)計學意義[（42.13±1.02）ml/（m

3、in?100 g）比（32.92±1.1.97）ml/（min?100 g）]（P＜0.001）。致傷48 h后，光鏡下Sham組大鼠腦組織正常，結構完整，胞核藍染，胞漿呈粉紅色；TBI組大鼠腦組織損傷灶周圍神經(jīng)元數(shù)量明顯減少，結構排列紊亂，局部腦組織變性壞死，逐漸形成瘢痕，伴大量紅細胞滲出。Sham組大鼠胃組織基本正常，粘膜表層結構完整，粘膜下層未見明顯嗜酸性炎細胞滲出；TBI組大鼠可見粘膜表層細胞、腺胃細胞變性、脫落，伴紅細胞滲出，

4、粘膜下可見嗜酸性炎細胞浸潤。
　　結論：大鼠TBI后存在應激性潰瘍，應用腦皮質撞擊儀可成功建立TBI后應激性潰瘍的大鼠模型。
　　目的：探討白芨對顱腦創(chuàng)傷應激性潰瘍模型大鼠胃粘膜組織病理形態(tài)等的影響，闡明白芨干預應激性潰瘍的作用機制。
　　方法：將健康雄性Spraque-Dawley（SD）大鼠適應性喂養(yǎng)一周后應用eCCI進行造模，隨機選取成活SD大鼠，按隨機分組表法分為顱腦創(chuàng)傷組、奧美拉唑組、白芨組，另隨機選取10只

5、SD大鼠做為假手術組，造模后隔天給予治療。假手術組及顱腦創(chuàng)傷組給予生理鹽水5 ml灌胃，奧美拉唑組給予奧美拉唑20mg/kg灌胃，白芨組給予白芨湯劑20 mg/kg灌胃，以上各組給藥均為2次/天，連續(xù)干預一周。一周后測定胃粘膜表面血流量，收集胃液測定胃液pH值，灌流后取材常規(guī)HE染色鏡下觀察胃組織形態(tài)學改變，行免疫組織化學法檢測HSP70表達，取新鮮胃組織稱重后提取蛋白，行免疫印跡法檢測 HSP70表達。
　　結果：（1）TBI組

6、SD大鼠GMBF較Sham組明顯降低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)， Omeprazole組、Bai Ji組較TBI組GMBF則回升，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。（2）與TBI組比較， Sham組、Omeprazole組、Bai Ji組胃液pH值均增高，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。（3）HE染色結果顯示，Sham組大鼠胃粘膜表面結構完整，腺體排列緊密規(guī)則，未見腺體萎縮、溶解，無炎癥細胞及紅細胞滲出等情況。血管無損傷、無

7、充血。TBI組大鼠胃粘膜表面可見腺體結構紊亂，伴有紅細胞滲出，基底部可見成堆紅細胞浸潤。部分血管充血，伴血管反應。Omeprazole組及 Bai Ji組胃粘膜表面結構完整，未見明顯腺體萎縮，血管無損傷，無充血。但Omeprazole組可見大量炎癥細胞，Bai Ji組炎癥細胞滲出較少。（4）免疫組化及蛋白印跡法檢測胃粘膜 HSP70的表達顯示，與Sham組相比，TBI組、Omeprazole組及Bai Ji組表達明顯增高，差異均有統(tǒng)計學