1、阿茲海默病(Alzheimer disease，AD)是一種以進行性記憶減退、認知功能障礙、生活能力下降及精神行為異常為主要臨床特征的中樞神經退行性腦病，其發(fā)病率逐年增加，已經嚴重影響了老年人的正常生活與身體健康，這已經成為了一個世界難題。小膠質細胞是中樞神經系統(tǒng)(central nervous system，CNS)中的第一道也是最主要的一道免疫防線。神經退行性疾病如阿爾茲海默病會導致小膠質細胞形態(tài)和數量的變化。小膠質細胞釋放的神經營

2、養(yǎng)因子和抗炎性細胞因子與神經元突觸可塑性有關，但是神經炎癥能夠引起小膠質細胞持續(xù)激活會釋放促炎因子，這加重了炎癥反應造成神經損傷。AD所特有的β-淀粉樣蛋白能夠導致腦淀粉樣血管病(cerebral amyloid angiopathy，CAA)的產生，對腦部血管產生進一步損傷。我們使用正常小鼠(WT)與瑞典家系β-淀粉樣前體蛋白(APPswe)轉基因小鼠(Tg2576)對其海馬進行實驗，探討這兩種小鼠發(fā)育過程中海馬CA1區(qū)小膠質細胞增殖

3、和血管變化的規(guī)律。
　　目的:探討瑞典家系β-淀粉樣前體蛋白(APPswe)轉基因小鼠發(fā)育過程中海馬CA1區(qū)小膠質細胞增殖和血管變化的規(guī)律。
　　方法:取不同發(fā)育時間(P0、P7、P30、P180、P360)APPswe轉基因模型鼠與同時間點野生鼠，使用免疫組織化學方法觀察海馬CA1區(qū)內Iba1（Ionized calcium bindingadaptor molecule1）表達變化并雙重標記Neun觀察小膠質細胞與神經元

4、直接的聯(lián)系，TUNEL(TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling)法檢測海馬CA1區(qū)細胞凋亡數量變化，墨汁灌注觀察腦部血管的變化，使用透射電子顯微鏡觀察超微結構變化，RT-PCR檢測CD36及APP（amyloid precursor protein，APP）mRNA表達變化。
　　結果:1擊小年齡時小膠質細胞數量轉基因組與對照組區(qū)別不大，在P360時轉基因組小膠質細胞數量明顯多于對照組(P＜0.01