1、目的：
　　 研究乙醇體外誘導人臍靜脈內(nèi)皮細胞(human umbilical vein endothelial cellHUVEC)損傷以及非諾貝特(Fenofibrate)對損傷HUVEC的保護作用，并探討其機制。
　　 方法：
　　 1、乙醇體外誘導HUVEC損傷實驗分為(1)正常對照組；(2)乙醇損傷組(濃度分別為0.05mmol/L、0.1mmol/L、0.5mmol/L、1mmol/L、5mmol/L

2、、10mmol/L、25mmol/L、50mmol/L、100mmol/L、200mmol/L、500mmol/L、1000mmol/L)，與HUVEC共孵育24h，測定各組MTT指標。測定正常對照組、乙醇損傷組(濃度為50mmol/L、100mmol/L、200mmol/L)細胞上清液中MDA、SOD、NO、ICAM-1含量及細胞凋亡率，并觀察細胞形態(tài)變化。
　　 2、非諾貝特對乙醇損傷HUVEC的保護作用實驗分為(1)正常對

3、照組；(2)非諾貝特保護組(濃度分別為10umol/L、50umol/L、100umol/L)；(3)維生素C陽性對照組(濃度為100mg/L)。不同濃度非諾貝特及維生素C先與HUVEC共孵育4h，再加入100mmol/L乙醇誘導損傷，測定各組細胞上清液中MDA、SOD、NO、ICAM-1含量及細胞凋亡率。
　　 結果：
　　 1、乙醇損傷組與正常對照組比較，細胞活力下降，細胞上清液中MDA、ICAM-1含量及細胞凋亡率

4、顯著升高，SOD、NO含量下降。較高濃度乙醇(50mmol/L、100mmol/L、200mmol/L)能抑制HUVEC活力，促進MDA、ICAM-1的合成，抑制SOD、NO的表達，并促進HUVEC的凋亡。較高濃度乙醇對HUVEC具有損傷作用。
　　 2、非諾貝特組與100mmol/L乙醇損傷組比較，細胞上清液中MDA、ICAM-1含量及細胞凋亡率顯著降低，SOD、NO含量升高。非諾貝特(10umol/L、50umol/L、10

5、0umol/L)可抑制乙醇誘導的HUVEC合成MDA、ICAM-1，促進SOD、NO的表達，并抑制HUVEC凋亡，且在一定濃度范圍內(nèi)(10umol/L-100umol/L)呈濃度依賴性，非諾貝特對乙醇體外誘導HUVEC損傷有保護作用。
　　 結論：
　　 1、乙醇對HUVEC具有損傷作用。
　　 2、乙醇體外誘導HUVEC損傷的機制與氧化應激、炎癥反應及細胞凋亡有關。
　　 3、非諾貝特對乙醇體外誘導HU