1、目的:研究后處理對(duì)在體缺血再灌注損傷大鼠肺EGR-1表達(dá)的影響，并分析其可能的肺保護(hù)作用機(jī)制。
　　方法:建立大鼠在體肺臟缺血再灌注損傷模型，將24只SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)(Sham)組、缺血再灌注(I/R)組和缺血后處理(IPostC)組，每組8只。在體大鼠I/R損傷模型制備完成后，阻斷左肺門，終止血供及通氣，造成左肺缺血，達(dá)預(yù)定時(shí)間后松開阻斷帶恢復(fù)血供及通氣形成再灌注。Sham組只游離左側(cè)肺門、套阻斷帶但不阻斷，等待3h后直接

2、取標(biāo)本;I/R組缺血1h后再灌注2h; IPostC組缺血1h后給予重復(fù)三次的5min灌注和5min缺血的后處理，繼以恢復(fù)血供及通氣再灌注1.5h。3組實(shí)驗(yàn)結(jié)束后均留取左側(cè)肺組織:取部分制成10％的組織勻漿，用于測(cè)定髓過氧化物酶(MPO)的含量;留取小塊肺組織測(cè)定肺濕/干重比(W/D)，并在光鏡下觀察肺組織的病理變化;RT-PCR法檢測(cè)其余左肺組織中EGR-1 mRNA及IL-1β mRNA的表達(dá)量。
　　結(jié)果:三組間各項(xiàng)檢測(cè)指標(biāo)

3、比較，差異均有顯著性(P＜0.05)。①W/D值:與Sham組(4.4935±0.4171)比較，I/R組(6.6513±0.3820)明顯升高（P＜0.05）;而IPostC組(5.5151±0.2693)則明顯低于I/R組(P＜0.05)。②肺組織中MPO的含量:與Sham組(1.1847±0.2636)比較，I/R組(2.2732±0.5593)明顯升高(P＜0.05):而與I/R組相比，IPostC組(1.6317±0.2015

4、)明顯降低（P＜0.05）。③肺組織IL-1β mRNA的表達(dá)量:與Sham組(0.2308±0.0083)比較，I/R組(0.5500±0.0281)明顯升高(P＜0.05);而與I/R組比較，IPostC組(0.3661±0.0080)明顯降低（P＜0.05）。④肺組織EGR-1mRNA的表達(dá)量:與Sham組(0.2975±0.0289)比較，I/R組(0.6147±0.0152)明顯升高（P＜0.05）;而與I/R組相比，IPos

5、tC組(0.4680±0.0166)明顯降低(P＜0.05)。⑤病理形態(tài)學(xué)觀察:Sham組肺間質(zhì)及肺泡基本完整，未見炎癥細(xì)胞浸潤(rùn):I/R組均出現(xiàn)不同程度的肺泡水腫，毛細(xì)血管破裂出血，肺間質(zhì)增寬并有水腫，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，肺泡內(nèi)有較多血液成分滲出;IPostC組肺間質(zhì)輕度水腫，少量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，肺泡內(nèi)有少量血液成分滲出。
　　結(jié)論:后處理能夠明顯減輕鼠肺缺血再灌注損傷，從而起到肺保護(hù)作用。其機(jī)制可能與其抑制缺血再灌注損傷鼠肺組織中EGR