1、牙周炎(periodontal)是口腔兩大類主要疾病之一?，F(xiàn)已證實牙菌斑中細菌及其產物是引發(fā)牙周病必須的始動因子,細菌及其毒性產物如細菌內毒素和細菌酶可直接損傷牙周上皮及結締組織,同時又可激活宿主的防御細胞,釋放多種炎癥介質細胞因子如腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白細胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)等,產生牙周

2、局部炎癥反應,導致牙周組織和牙槽骨的吸收破壞。在高原環(huán)境下,牙周病的患病率顯著高于其他地區(qū),牙周病檢出率高達80.8％[1]。鑒于以上高發(fā)病率,對于高原牙周病的病理生理機制的研究顯得尤為迫切。但目前對于在高原地區(qū)牙周炎的發(fā)生發(fā)展機制的研究還屬于初步階段,在高原環(huán)境下,低壓低氧的環(huán)境因素如何影響牙周組織的改變,如何改變細胞因子的分泌及活性作用,以上的細胞因子改變與牙周病的疾病過程有何相關等等問題尚未有研究報道,因此,探討及解決以上問題,可

3、以為預防及降低高原牙周病的發(fā)病率提出理論依據(jù)。本實驗模擬高原環(huán)境,建立低氧條件下大鼠牙周炎動物模型,觀察大鼠牙周組織病理變化,檢測各組大鼠牙周臨床指標,用免疫組化法檢測牙周組織中TNF-α、PGE2和IL-8的表達情況,用ELISA法檢測各組大鼠齦溝液中TNF-α、PGE2、IL-8的含量,初步研討低氧環(huán)境對牙周炎齦溝液中TNF-α、PGE2、IL-8水平變化的影響,以及低氧條件下三種炎癥因子與牙周指數(shù)的相關性。為探索高原牙周炎發(fā)病、發(fā)

4、展及轉歸的規(guī)律,為高原、高寒環(huán)境下牙周炎進一步的防治提供參考依據(jù)。
　　 研究方法:
　　 1.建立低氧條件下大鼠牙周炎動物模型:將80只SD大鼠,隨機分為缺氧對照組、缺氧實驗組、常氧對照組及常氧實驗組,每組雌雄大鼠各20只,參照Fischer等[2]方法,分別在常氧與低氧環(huán)境(模擬海拔5000 m高原、23 h/d)下建立大鼠牙周炎模型(缺氧實驗組、常氧實驗組),
　　 2.建模后8周記錄各組大鼠體重等生理指標

5、及牙周臨床指標:牙齦附著喪失程度(attachment lost,AL)、菌斑指數(shù)(plaque index,PLI)、出血指數(shù)(bleeding index,BI),提取齦溝液并切取牙周組織標本。
　　 3.采用HE染色檢測牙周組織病理改變;采用免疫組化法檢測牙周組織中TNF-α、PGE2、IL-8的表達。
　　 4.用ELISA法分別檢測每組大鼠齦溝液中TNF-α、PGE2、IL-8的含量,并分析其與牙周臨床指數(shù)的相

6、關性。
　　 研究結果:
　　 1.缺氧實驗組體重一直呈下降趨勢,8周時牙周袋形成,牙周膜炎癥明顯。牙槽嵴吸收明顯呈蠶食狀,可見明顯的破骨細胞位于骨吸收陷窩,牙槽骨呈骨質疏松狀態(tài)。牙周臨床指標與其他各組比較差別非常顯著(P＜0.01)。
　　 2.大鼠牙周組織中TNF-α、PGE2主要于破骨細胞、牙周膜成纖維細胞的胞漿中表達陽性,IL-8陽性著色部位主要于中性粒細胞的胞漿中表達陽性,呈棕黃色。TNF-α、PGE2

7、、IL-8在缺氧實驗組的表達明顯高于常氧實驗組(P＜0.05)及缺氧對照組(P＜0.05)。
　　 3.缺氧實驗組大鼠齦溝液量、TNF-α、PGE2水平均高于其余各組,且與常氧實驗組比較有顯著差異(P＜0.01),而IL-8均低于其余各組,且與常氧實驗組比較有顯著差異(P＜0.01)。
　　 4.缺氧實驗組中。TNF-α、PGE2與AL、PLI、BI呈正相關(P＜0.01),而IL-8與AL、PLI呈負相關(P＜0.01

8、),與BI無相關(P＞0.05)。
　　 結論:
　　 1.本實驗成功建立模擬高原低氧條件下牙周炎動物模型,牙周組織病理變化表現(xiàn)為典型的活動期牙周炎的病理改變,且炎癥反應程度重、炎癥發(fā)展快。
　　 2.與常氧實驗組相比,在模擬海拔5000米低氧環(huán)境下,牙周炎模型大鼠牙周組織中TNF-α、PGE2的表達增高而IL-8表達降低,提示牙周組織中TNF-α、PGE2、IL-8的表達水平不同與低氧環(huán)境有關。