1、目的：
　　 針對IL-17對某些細胞因子/趨化性細胞因子及一氧化氮合成酶（induciblenitric oxide synthase，iNOS）表達的調節(jié)，探討IL-17在小鼠沙眼衣原體肺炎菌株（Chlamydia muridarum，Cm）呼吸道感染中的作用及機制。
　　 方法：
　　 BALB/c小鼠鼻腔吸入1×103 IFU Cm，建立小鼠Cm呼吸道感染模型。于感染后不同天數(shù)處死小鼠。利用RT-PCR及

2、ELISA技術檢測小鼠肺組織IL-17 mRNA及蛋白的表達，并利用細胞內細胞因子染色技術檢測小鼠脾臟IL-17+CD4+T細胞即Th17細胞百分率，確定IL-17及Th17在小鼠衣原體肺感染中的產生及誘導。利用抗鼠IL-17單克隆抗體鼻腔吸入中和Cm感染小鼠內源性IL-17，以抗鼠IL-17單克隆抗體獨特型（IgG2a）作為對照。通過檢測小鼠體重變化、肺組織衣原體生長及病理學改變，確定IL-17在衣原體肺感染中的保護作用。對支氣管肺泡

3、灌洗液內炎癥細胞進行染色及分類計數(shù)，確定IL-17對肺組織浸潤的炎細胞類型的影響。最后，利用RT-PCR檢測IL-17對肺組織及小鼠肺上皮細胞內細胞因子/趨化性細胞因子及iNOS表達的影響，探討IL-17在小鼠衣原體肺感染中的保護作用機制。
　　 結果：
　　 Cm呼吸道感染可誘導小鼠肺組織IL-17產生及脾臟Th17細胞擴增。與給予獨特型抗體IgG2a的對照組比較，IL-17中和小鼠顯示嚴重的疾病狀態(tài)，主要包括：明顯的

4、體重降低、肺組織衣原體持續(xù)大量生長及更為嚴重的肺組織病理學改變。IL-17中和小鼠支氣管肺泡灌洗液中性粒細胞（PMN）百分率及絕對數(shù)量顯著下降，而淋巴及單核細胞百分率及絕對數(shù)量升高。IL-17中和小鼠肺組織與PMN趨化作用相關的因子，MIP-2及IL-6 mRNA表達顯著下降，而T細胞趨化因子RANTES表達上調；體外實驗顯示，IL-17可協(xié)同TNF-a顯著上調小鼠肺上皮細胞（TC-1）MIP-2及IL-6表達，但下調TNF-a誘導的R

5、ANTES表達。此外，IL-17可顯著上調小鼠肺組織及TC-1細胞iNOS表達，并增強細胞內NO產生，參與細胞內抗衣原體反應。
　　 結論：
　　 衣原體呼吸道感染可誘導小鼠體內IL-17產生及Th17細胞擴增。IL-17在衣原體呼吸道感染中發(fā)揮重要保護作用。其作用機制包括：IL-17調節(jié)細胞因子/趨化性細胞因子在小鼠肺組織，尤其是肺上皮細胞內的表達，誘導不同類型炎細胞在肺組織浸潤，參與炎性應答的調節(jié)；其次，IL-17通