1、中國醫(yī)科大學研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明本人申明所呈交的學位論文是我本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得我?；蚱渌逃龣C構的學位或證書而使用過的材料，與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。申請學位論文與資料若有不實之處，本人承擔一切相關責任。論文作者簽名：∑虛叁日期：o生：』=：中國醫(yī)

2、科大學研究生學位論文版權使用授權書本人完全了解中國醫(yī)科大學有關保護知識產權的規(guī)定，即：研究生在攻讀學位期間論文工作的知識產權單位屬中國醫(yī)科大學。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時署名單位為中國醫(yī)科大學，且導師為通訊作者，通訊作者單位亦署名為中國醫(yī)科大學。學校有權保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。學?？梢怨紝W位論文的全部或部分內容(保密內容除外)，以采用影印、縮印或其他手段保存論文。論

3、文作者簽名：=望墜U指導教師簽名：；紅垃么一日期：2業(yè)，[：中文論著摘要魚藤酮對BV2生物學行為影響的探究目的帕金森病(PD)是一種常見的中老年人神經系統(tǒng)變性疾病，其病因和發(fā)病機制十分復雜，與年齡老化、環(huán)境因素及遺傳都密切相關。現在很多研究顯示MI在PD的發(fā)病和進展中有重要的作用。魚藤酮被認為是PD發(fā)病的潛在環(huán)境因素，通過抑制線粒體呼吸鏈復合物1的活性，選擇性損傷黑質紋狀體的多巴胺神經元，而且研究證實它能活化MI。在MI存在時，只需較小

4、濃度的魚藤酮就能選擇性損傷多巴胺神經元。P21蛋白是細胞周期的一種調控蛋白，對G1期向S期轉化負有調節(jié)作用。該蛋白表達增加，提示細胞老化。本實驗以BV2(小鼠小膠質瘤細胞株)為MI的替代細胞，考察不同濃度的魚藤酮的作用下，BV2中ROS的生成及其細胞周期的變化。并檢測此過程中P21蛋白的表達是否也有顯著的變化。由此結果分析魚藤酮對MI產生的作用。方法對BV2細胞復蘇和培養(yǎng)。取對數生長期的BV2細胞分為3組：A：對照組，B：魚藤酮50nM

5、實驗組，C：魚藤酮250nM實驗組，細胞培養(yǎng)24h后，實驗組加入魚藤酮至終濃度為50nM和500nM，24h后換液，收集細胞，用流式細胞儀檢測ROS及細胞周期，運用細胞免疫組化在顯微鏡下觀察P21老化蛋白的表達。硅里：口7卜1、與正常對照組相比，魚藤酮處理組的BV2細胞的ROS陽性率Gate值顯著增高儼005)，實驗組中，高濃度魚藤酮組ROS陽性率Gate值顯著高于低濃度魚藤酮組(尸005)。2、流式細胞儀細胞周期檢測結果顯示魚藤酮作用