pim-1和c-myc在腎癌中的表達及其臨床意義.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩54頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、目的:腎癌是目前泌尿外科中常見的惡性腫瘤,起源于腎小管上皮細胞,是最常見的腎實質惡性腫瘤,其中約70%~80%是腎透明細胞癌(RCCC),它的發(fā)生與發(fā)展受到多種基因的調控。因此,對腎癌一些相關基因的研究在探討其發(fā)病機制、診斷標準及腎癌的治療等方面具有極其重要的意義。pim-1是一種絲氨酸/蘇氨酸激酶,業(yè)已證實,其擴增或過表達與許多腫瘤的發(fā)生和發(fā)展有關。原癌基因c-myc編碼的c-Myc蛋白是真核細胞內重要的轉錄因子,具有促進細胞增殖和誘

2、導細胞凋亡的雙重作用。在許多腫瘤中都可發(fā)現(xiàn)c-myc表達的改變,如白血病、淋巴瘤、結腸癌、乳腺癌等。pim-1和c-myc在細胞凋亡、增殖、分化和腫瘤發(fā)生過程中都有重要作用,同時研究表明兩者在T、B淋巴瘤以及前列腺癌中能夠產(chǎn)生協(xié)同作用促進腫瘤的發(fā)生和發(fā)展。但關于兩種蛋白同時在腎癌中表達及相關性的研究國內外還未見報道。本研究旨在通過檢測pim-1和c-myc在腎癌組織中的表達,并在腎癌分級及分期間進行比較,探討腎癌組織中pim-1和c-m

3、yc表達與癌組織浸潤轉移及預后的關系以及pim-1與c-myc之間的相關性,為臨床探討腎癌的生物學行為提供新的線索和思路,并為開發(fā)新的有效治療腎癌的藥物和方法奠定理論基礎。
   材料與方法:
   1、材料:
   2004至2008年白求恩國際和平醫(yī)院手術切除的原發(fā)性RCCC石蠟標本80例,其中男56例,女24例。年齡18-82歲,平均55.9歲。根據(jù)Fuhrman腎細胞癌形態(tài)分級系統(tǒng)分為G1級12例,G2級

4、21例,G3級38例,G4級9例。按2002美國癌癥聯(lián)合委員會(AJCC)腎癌臨床分期標準,分為Ⅰ期11例、Ⅱ期24例、Ⅲ期36例、Ⅳ期9例。術中發(fā)現(xiàn)有淋巴結轉移38例,無淋巴結轉移42例。另取20例相應癌旁組織及8例正常腎組織(來自其它疾病切下的。腎臟)作為對照。
   2、方法:
   用免疫組織化學PV6002法對所選標本中pim-1、c-myc的表達情況進行回顧性研究,一抗為鼠抗人pim-1、c-myc單克隆抗體

5、,DAB顯色,蘇木素復染。陰性對照用PBS替代一抗。隨機選擇4個視野,每個視野觀察100個細胞,根據(jù)染色強度及范圍分別計分為A和B,最后得分為AxB。得分≤1為陰性,>1為陽性。
   3、統(tǒng)計學分析:
   應用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理,兩組間陽性率比較采用X2檢驗(P<0.05),pim-1和c-myc之間表達的相關性采用Spearman等級相關分析。
   結果:
   1、pim-1染

6、色位于細胞質,細胞核及細胞膜很少表達。在80例RCCC中,pim-1陽性表達69例(86.7%);8例正常腎組織及20例癌旁組織中陽性表達分別為2例(25%)和7例(35%),RCCC組與其他組陽性表達率差異具有顯著性(P<0.01),而癌旁及正常腎組織的陽性表達率差異無顯著性(P>0.05)。
   2、c-myc染色大多定位于細胞質,少數(shù)定位于細胞核。80例RCCC中,c-myc陽性表達68例(85%);20例癌旁組織中陽性

7、表達6例(30%),8例正常腎組織陽性表達2例(25%)。RCCC組與其他組陽性表達率差異具有顯著性(P<0.01)。癌旁及正常腎組織的陽性表達率差異無顯著性(P>0.05)。
   3、pim-1和c-myc的表達均與患者年齡、性別無明顯相關,與臨床分期及病理分級有關,且pim-1與c-myc在腎癌中的表達具有一致性:它們在Ⅲ-Ⅳ期RCCC中的表達明顯高于Ⅰ-11期(P<0.05),在G3-G4級的表達水平明顯高于G1-G2級

8、(P<0.05),在有淋巴結轉移組織中的表達明顯高于無淋巴結轉移的組織(P<0.05)。統(tǒng)計學分析得出pim-1和c-myc在腎癌中的表達呈正相關(r=0.727,P<0.01)。
   結論:
   1、腎癌組織中pim-1,c-myc的表達與癌旁組織,正常腎組織中相應指標的表達存在顯著性差異(p<0.05),表明pim-1,c-myc可能與腎癌的發(fā)生密切相關。
   2、pim-1,c-myc的表達在腎癌的病

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論