1、該研究項目,我們采用定量共聚焦免疫熒光術,透射電子顯微鏡術和常規(guī)組織學方法等手段研究了犬心臟左旋支上安置ameroid狹窄器引起的動脈發(fā)生過程中血管外膜、中膜和內皮層的重塑.該研究的主要發(fā)現(xiàn)有:1)在側支生長過程中外膜被活化,其特征包括成纖細胞的激活與細胞增殖,生長因子的表達上調與蛋白裂解活動的增加.另外血管周心肌細胞有損傷.2)側支血管生長過程中,內膜平滑肌細胞出現(xiàn)表型的修飾,中膜的平滑肌細胞失去基膜結構,并有Desmin進行性減少,

2、平滑肌細胞中出現(xiàn)C×37以及MMP-2,-9和TIMP-1表達的改變.3)內皮層的激活非常明顯,其中包括eNOS和P-eNOS表達的上調以及增加生長因子的生產.eNOS的表達和側支發(fā)育呈正相關.這些發(fā)現(xiàn)可能代表了側支血管生長的重要機制.外膜高水平MMP-2和-9的表達使得彈性成份和細胞外基質得以降解,有助側支血管的向外生長;中膜平滑肌細胞Desmin的減少與消失使平滑肌細胞的收縮性受損,從而降低血管壁的應力,有助于血管壁外向擴展,概言之

3、,減少的Desmin以及基膜、內彈性膜和外彈性的降解有助于側支血管的外向生長,eNOS表達的上調可能具有多種功能意義,包括①通過其擴張血管的作用,使得有更多的血液流向缺血組織,從而保護心肌細胞.②使血小板不易在內皮聚集,降低單核細胞和白細胞的粘附,防止動脈粥樣硬化的出現(xiàn).③調節(jié)內皮細胞的增殖與移動及生長因子的表達.該研究第一次揭示在犬心臟動脈發(fā)生過程中側支血管壁的三層結構均進行重要的重塑.這些發(fā)現(xiàn)為今后進一步開展側支血管機制的研究打造了