1、目的：探討二硫代氨基吡咯烷對(duì)LPS誘導(dǎo)大鼠心肌損傷的影響。
　　 方法：健康成年Wistar大鼠72只，體重200～250g，雌雄各半，隨機(jī)分為3組(n=24)：對(duì)照組(C組)、LPS組(L組)和二硫代氨基吡咯烷組(P組)。L組腹腔注射LPS8mg/kg(5mg/ml)，制備內(nèi)毒素血癥模型；P組尾靜脈注射二硫代氨基吡咯烷120mg/kg(60mg/ml)，30min后腹腔注射LPS8mg/kg(5mg/ml)；C組注射等量生理鹽

2、水。每組大鼠于腹腔注射生理鹽水或內(nèi)毒素后1h(T1)、3h(T2)、6h(T3)、12h(T4)時(shí)，各取6只大鼠腹腔注射2％戊巴比妥鈉40mg/kg麻醉后，下腔靜脈取血樣后處死，開(kāi)胸取心臟，采用ELISA法測(cè)定血清肌鈣蛋白T(cTnT)濃度，免疫組化法檢測(cè)心肌組織Toll樣受體4(TLR4)和NF-κB的表達(dá)水平；光鏡下觀察心肌組織病理學(xué)結(jié)果。
　　 結(jié)果：①與C組比較，L組和P組各時(shí)點(diǎn)血清cTnT濃度升高(P＜0.01)，與L

3、組比較，P組各時(shí)點(diǎn)血清cTnT濃度下降(P＜0.01)；
　　 ②以平均光密度值表示TLR4和NF-κBp65的表達(dá)情況，與C組比較，L組和P組各時(shí)點(diǎn)心肌TLR4和NF-κBp65表達(dá)上調(diào)(P＜0.01)；與L組比較，P組各時(shí)點(diǎn)心肌NF-κBp65表達(dá)下調(diào)，注射LPS后6、12h時(shí)TLR4表達(dá)下調(diào)(P＜0.05或0.01)；
　　 ③光鏡下可見(jiàn)C組心肌細(xì)胞及細(xì)胞間質(zhì)結(jié)構(gòu)完整，無(wú)炎癥、充血；L組心肌間質(zhì)血管擴(kuò)張充血，組織內(nèi)