PTH(1-34)對(duì)豚鼠自發(fā)性腰椎間盤(pán)退變的影響.pdf_第1頁(yè)
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1、目的:
  Hartley豚鼠能夠自發(fā)的引起自身椎間盤(pán)退變,而已有研究報(bào)道甲狀旁腺激素(Parathyroid Hormone,PTH)(1-34)可以抑制軟骨終板骨化,促進(jìn)軟骨基質(zhì)合成,但其對(duì)椎間盤(pán)退變的治療作用尚未見(jiàn)報(bào)道。本研究擬應(yīng)用甲狀旁腺激素(1-34)對(duì)Hartley豚鼠進(jìn)行藥物干預(yù),探討甲狀旁腺激素(1-34)對(duì)椎間盤(pán)退變的治療作用及其作用機(jī)制。
  方法:
  健康1月齡SPF級(jí)雌性Hartley豚鼠32

2、只,隨機(jī)分為4組:基線(xiàn)組(Group1)8只,實(shí)驗(yàn)開(kāi)始時(shí)處死;對(duì)照組(Group2)8只,正常飼養(yǎng)至3月齡時(shí)處死;生理鹽水治療組(Group3)8只,正常飼養(yǎng)至3月齡時(shí)開(kāi)始給予生理鹽水15μg/kg·d,6個(gè)月后處死;PTH治療組(Group4)8只,正常飼養(yǎng)至3月齡時(shí)開(kāi)始給予皮下注射PTH15μg/kg·d,6個(gè)月后處死。動(dòng)物處死時(shí)留取標(biāo)本。取L3、L4、L5、L3-5椎體進(jìn)行骨密度測(cè)量,對(duì)L3-5椎體及椎間盤(pán)進(jìn)行VG染色并采用組織學(xué)

3、評(píng)分系統(tǒng)對(duì)其退變程度進(jìn)行評(píng)分。采用免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)椎間盤(pán)Ⅱ型膠原、MMP-1、MMP13的表達(dá)。
  結(jié)果:
  1.骨密度檢查結(jié)果顯示:生理鹽水組骨密度略高于對(duì)照組(P>0.05);PTH組骨密度明顯高于及生理鹽水組及對(duì)照組(P<0.05)。
  2.組織學(xué)染色觀察:與對(duì)照組相比,生理鹽水組和PTH組軟骨終板退變較明顯,軟骨終板內(nèi)細(xì)胞層減少,軟骨終板面積減少且骨化程度增加。髓核內(nèi)部分脊索細(xì)胞被軟骨樣細(xì)胞所取代,部

4、分樣本髓核內(nèi)可見(jiàn)粘液樣變性及裂隙。
  3.免疫組織化學(xué)染色結(jié)果:生理鹽水組MMP-1及MMP-13表達(dá)顯著高于對(duì)照組(P<0.05);PTH組MMP-1表達(dá)顯著低于生理鹽水組(P<0.05),但MMP-13表達(dá)與生理鹽水組之間無(wú)顯著性差異。生理鹽水組與PTH組Col-Ⅱ表達(dá)均顯著低于對(duì)照組(P<0.05),生理鹽水組與PTH組之間無(wú)顯著性差異。
  結(jié)論:
  1.Hartley豚鼠為自發(fā)性腰椎間盤(pán)退變模型,隨著豚鼠

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