1、目的：研究慢性飲酒對大鼠主動脈反應性、血壓及抗氧化功能的影響及牛磺酸的干預作用。
　　 方法：健康雄性SD大鼠30只，隨機分為3組：對照組，飲酒組及?；撬峤M。對照組自由飲水，飲酒組大鼠自由飲用酒5個月，?；撬峤M在飲酒的基礎上給予?；撬?。每兩周測定大鼠體重一次；通過泰盟尾動脈清醒測壓儀每2周測定一次各組大鼠的收縮壓(SBP)及舒張壓(DBP)；采用離體血管張力實驗方法，觀察吡那地爾(Pina)、氨力農(Amrinone)及硝普鈉(

2、SNP)分別對10μmol/L去甲腎上腺素(NE)和60mmol/LKCl引起的各組大鼠主動脈收縮的影響；分別采用黃嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸顯色法及DTNB法測定各組大鼠血清及心、肝、腎、腦中的SOD、MDA、GSH-Px的含量。
　　 結果：(1)?；撬峤M大鼠8-16周的體重和飲酒組或對照組相比較均降低(P均＜0.05)。(2)飲酒組大鼠12-20周的SBP和DBP較對照組高(P＜0.05)，而?；撬峤M大鼠12-20周的SB

3、P和DBP較飲酒組低(P＜0.05)，接近正常組水平。(3)Pina(10-8-10-5mol/L)、Amrinone(10-8-10-4mol/L)及SNP(1-8-10-5mol/L)分別對NE(10μmol/L)或KCl(60mmol/L)預收縮的大鼠主動脈環(huán)均有濃度依賴性的舒張作用。(4)10-6mol/L的Pina對NE預收縮的牛磺酸組大鼠主動脈的舒張率為(82.66±7.35)％，與飲酒組(67.21±8.89)％相比較升高

4、(P＜0.05)。10-8mol/L、10-7mol/L的Pina對KCl預收縮的?；撬峤M大鼠主動脈的舒張率分別為(12.37±6.46)％和(22.77±9.04)％，與飲酒組(7.15±3.44)％和(14.47±10.24)％相比較升高(P＜0.05)。(5)10-8mol/L、10-7mol/L及10-6mol/L的Amrinone對NE預收縮的牛磺酸組大鼠主動脈的舒張率分別為(28.20±8.83)％、(39.31±8.70)

5、％和(43.91±10.09)％，與飲酒組(10.97±5.53)％、(20.39±8.14)％和(28.99±10.89)％相比較升高(P＜0.05)，Amrinone(10-8-10-4mol/L)對KCl預收縮的三組大鼠主動脈的舒張率間均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。(6)10-8mol/L的SNP對NE預收縮的?；撬峤M大鼠主動脈的舒張率為(29.06±8.59)％，與飲酒組(11.91±10.39)％相比較升高(P＜0.05)，

6、SNP(10-8-10-5mol/L)對KCl預收縮的三組大鼠主動脈的舒張率間均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。(7)與對照組相比，飲酒組的血清、心、肝、腎、腦的SOD含量均降低，MDA含量均升高，GSH-Px活力均降低(P均＜0.05)；與飲酒組相比，?；撬岣深A組的血清、心、肝的SOD含量均升高，血清、心、肝、腎、腦的MDA含量均降低，GSH-Px活力均升高(P均＜0.05)。
　　 結論：慢性飲酒大鼠主動脈對舒血管物質Pina