1、腎小管間質纖維化(tubulointerstitialfibrosis，TIF)是所有慢性腎臟疾病(chronickidneydiseases，CKD)向終末期腎病(endstagerenaldiseases，ESRD)進展的最終共同途徑之一。目前在抗腎纖維化藥物治療方面尚無令人滿意的西藥，本學科經驗方“慢性腎衰基本方”在十多年的臨床應用中證實有延緩腎衰竭進展的作用。 本研究通過觀察“慢性腎衰基本方”對轉化生長因子β1(TGF-

2、β1)誘導的腎小管上皮細胞轉分化及細胞外基質分泌的影響，以進一步證實并初步探討其延緩慢性腎衰TIF的作用機制。 [方法]予清潔級新西蘭大白兔以中藥煎劑灌胃3天后制備“慢性腎衰基本方”含藥兔血清。體外培養(yǎng)人類近端腎小管上皮細胞株(HK-2細胞)，應用不同濃度含藥血清處理經TGF-β1誘導活化的HK-2細胞，然后應用免疫細胞化學方法、流式細胞技術測定HK-2細胞α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)的表達率；應用酶聯(lián)免疫吸附檢測法(ELI

3、SA)測定培養(yǎng)上清纖維結蛋白(FN)及Ⅳ型膠原(Col-Ⅳ)水平，并進而計算單個細胞FN及Col-Ⅳ分泌水平。 [結果] 1.TGF-β1誘導HK-2細胞α-SMA的表達。 2.TGF-β1誘導HK-2細胞細胞外基質FN和Col-Ⅳ的分泌。 3.含藥兔血清呈劑量依賴方式逆轉TGF-β1誘導的HK-2細胞α-SMA的表達。 4.含藥兔血清呈劑量依賴方式逆轉TGF-β1誘導的HK-2單個細胞FN及Co