1、山東省醫(yī)學科學院碩士學位論文抑制C35基因表達介導乳腺癌細胞凋亡及相關信號通路的研究姓名：劉俏俏申請學位級別：碩士專業(yè)：病原生物學指導教師：閆歌20090401山東省醫(yī)學科學院碩士學位論文psiRNA—C35—2組的相對表達率分別是轉染對照組(脂質體組)的953％、40％和284％；Westernblot結果顯示，以轉染脂質體組的蛋白帶為標準，其它組與之比較，轉染質粒pTZU6I、psiRNAC351和psiRNAC352組的相對表達率

2、分別是轉染對照組(脂質體組)的949％、296％和322％。通過RTPCR和Westernblot檢測到重組質粒psiRNAC351和psiRNAC352能夠明顯抑制C35基因表達。通過MTT法檢測細胞增殖情況，結果表明重組質粒能夠抑制乳腺癌細胞的增殖。采用AnnexinV法進行細胞凋亡檢測，結果發(fā)現(xiàn)轉染pTZU6I和脂質體組的凋亡為216％和185％，而轉染重組質粒的分別為337％和449％。應用Tunel檢測siRNA作用后腫瘤細胞

3、的凋亡變化，結果顯示siRNA作用的實驗組腫瘤細胞的凋亡細胞數(shù)遠遠高于對照組，說明抑制C35基因表達能明顯介導乳腺癌細胞的凋亡。應用Westernblot檢測C35基因作用后相關信號分子變化，結果顯示，單獨轉染重組質粒psiRNA—C35的乳腺癌細胞中Caspase3表達明顯強于對照組，說明抑制C35基因表達可激活信號分子Caspase3，進而激活Caspase細胞凋亡信號通路，初步探討了C35基因在乳腺癌細胞中的作用機制。總之，本研究