1、急性肺損傷是由于致病因子激活中性粒細胞、肺巨噬細胞等炎癥效應細胞,引發(fā)多種細胞因子和炎癥介質的失控性釋放,從而引發(fā)肺臟的過度炎癥反應,?？刹l(fā)多器官功能障礙,病死率高.目前對其發(fā)病機理仍未完全闡明.近年來研究發(fā)現,核轉錄因子-κB居于許多細胞信號轉導通路的交匯處,其誘導性活化可影響許多前炎癥介質如TNFá IL-1 aIL-6及IL-8等釋放,以及誘生性一氧化氮合酶、環(huán)氧合酶-2等合成和分泌.IκBα磷酸化、泛素化降解是NF-κB活化的

2、重要步驟,而蛋白磷酸化-去磷酸化是細胞信號轉導調節(jié)的基本機制.該課題在既往研究的基礎上,通過調節(jié)豬肺泡巨噬細胞內蛋白磷酸化-去磷酸化動態(tài)平衡,干預NF-κB活化,試圖抑制炎癥介質的釋放,阻斷炎癥介質"瀑布效應"形成,為ALI的治療提供新的理論依據.該研究課題應用熒光檢測術、Western Blot、EMSA、RT-PCR和ELISA等實驗技術,觀察內毒素脂多糖刺激后,豬肺泡巨噬細胞內蛋白激酶C、蛋白酪氨酸磷酸酶、IκBα、NF-κB、C